Das Wissenschaftsteam untersuchte, welche Vorgänge nicht-betroffene Raucher:innen vor COPD bewahren. Sie konnten zeigen, dass ein bestimmtes Enzym, das in den sogenannten alveolären Epithelzellen, welche die Lungenbläschen von innen auskleiden, die Zellen schützt. Es bewirkt, dass der durch das Tabakrauchen verursachte oxidative Stress den Zellen weniger anhaben kann.
Oxidativer Stress stört Zellfunktion
Zigarettenrauch und Umweltgifte führen zur Entstehung von sogenannten freien Radikalen. Das sind sehr reaktionsfreudige Moleküle. Die Zellen verfügen über ein körpereigenes Abwehrsystem gegen diese Teilchen. Ist dieses sehr aktiv, geraten die Zellen jedoch in Stress – oxidativen Stress. Dieser kann die Funktionsfähigkeit der Zellen stören und macht sie anfälliger für Erkrankungen.
Risiko-Vorhersage und Behandlungsansatz zugleich
Die Forschenden fanden außerdem heraus, dass ein bestimmtes Molekül das schützende Enzym herunterreguliert: War viel von diesem Molekül vorhanden, waren die Zellen empfindlicher für oxidativen Stress.
Die Wissenschaftler:innen gehen daher davon aus, dass dieses Molekül zukünftig genutzt werden könnte, um das Risiko für COPD einzuschätzen. Der Zusammenhang zwischen dem regulierenden Molekül und dem schützenden Enzym könnte auch ein Ansatzpunkt für neue Behandlungsmöglichkeiten für COPD-Betroffene darstellen.
Quelle:
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Wu, C.Y. et al.: CEACAM6 as a Novel Therapeutic Target to Boost HO-1-mediated Antioxidant Defense in COPD. In: Am J Respir Crit Care Med. 2023, doi:10.1164/rccm.202208-1603OC
