COPD: Symptome, Entstehung, Formen

In der Bezeichnung stecken zwei Schlüsselworte, die die COPD definieren. Der Begriff "obstruktiv" beschreibt, dass die Atemwege bei COPD verengt sind. Entsprechende COPD-Medikamente können sie vorübergehend erweitern, die Verengung bildet sich aber nicht vollständig zurück.

Die entstandenen Veränderungen in der Lunge bleiben lebenslang bestehen und schreiten in der Regel auch weiter fort. Dies beschreibt das Wort "chronisch". COPD ist bislang nicht heilbar. Die COPD-Forschung hat in den vergangenen Jahrzehnten aber große Fortschritte verzeichnet.

Es gibt vier COPD-Schweregrade (GOLD 1 bis GOLD 4) und drei Gruppen (A, B, E), in die COPD eingeteilt werden kann. Für die COPD-Therapie spielen besonders die Gruppen A, B, E eine entscheidende Rolle.

Die wichtigsten COPD-Symptome sind:

• Atemnot
• Husten
• Auswurf

Das erste COPD-Anzeichen ist meist täglicher Husten. Zu Beginn tritt er vor allem morgens auf, wird dann aber im Laufe der Zeit immer häufiger, hartnäckiger und schlimmer. Betroffene husten vermehrt weißen bis bräunlichen Schleim ab (Sputum).

Atemnot macht sich am Anfang der COPD oft nur bei körperlicher Belastung bemerkbar, also beispielsweise beim Treppensteigen oder Fahrradfahren. Bei fortgeschrittener COPD haben viele betroffene Menschen auch in Ruhe das Gefühl, nicht genügend Luft zu bekommen.

Weitere mögliche COPD-Symptome sind Geräusche beim Ausatmen und ein Engegefühl in der Brust.

Testen Sie Ihr COPD-Risiko

COPD ist zwar in erster Linie eine Lungenkrankheit, doch vor allem in fortgeschrittenen COPD-Stadien beeinträchtigt sie auch andere Organe. Vor allem schwächt COPD das Herz. Aber auch an 

• Muskulatur,
• Skelett und
• Stoffwechselorganen 

kann es zu COPD-Folgeerkrankungen kommen. So leiden viele Menschen mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung auch an Blutarmut, Muskelabbau und Gewichtsverlust.

Oft beginnt COPD mit einer chronischen Bronchitis. Definitionsgemäß liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn eine Person in zwei aufeinander folgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate unter anhaltendem Husten, vermehrter Schleimbildung und Auswurf leidet.
Meist bleibt es bei diesem Stadium der sogenannten nicht-obstruktiven Bronchitis – das heißt, die Bronchien sind zwar entzündet, aber nicht dauerhaft verengt.

COPD ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern umfasst verschiedene Untergruppen. Prinzipiell unterscheidet man zwei COPD-Hauptformen:

1. COPD mit chronischer Bronchitis/Bronchiolitis (Entzündungen in den kleinen Atemwegen/Bronchien und Bronchiolen)
2. COPD mit Lungenemphysem (Zerstörung von Lungengewebe)

Bei einem Lungenemphysem werden die Trennwände zwischen den Lungenbläschen unwiderruflich zerstört und es bilden sich große luftgefüllte Blasen. Dadurch verkleinert sich die Fläche für den  Gasaustausch, wodurch weniger Sauerstoff ins Blut gelangt.

Mehr zum Lungenemphysem

In einigen Fällen kann COPD auch Komponenten von Asthma aufweisen. Ähnlich wie bei Menschen mit Asthma reagieren die Bronchien mancher Menschen mit COPD beispielsweise verstärkt auf Schadstoffe von außen. Da sich Ursachen und Behandlung der beiden Lungenkrankheiten aber unterscheiden, muss zwischen Asthma und COPD so gut wie möglich unterschieden werden. 

In seltenen Fällen kann COPD auch die Folge eines Alpha-1-Antitrypsinmangels (AAT-Mangel) sein. Bei allen Menschen mit COPD empfehlen Fachleute daher mindestens einmal im Leben einen Bluttest auf AAT-Mangel. Das gilt insbesondere bei jenen, die früh COPD entwickeln (vor dem 45. Lebensjahr).

Fachleute teilen COPD in vier Schweregrade ein (GOLD 1 bis GOLD 4). Diese richten sich danach, wie stark der Lungenfunktionswert FEV1 vom Sollwert abweicht. Der wichtigere Maßstab für eine erfolgreiche Therapie ist jedoch, wie schwer die Symptome ausgeprägt sind und wie oft die Erkrankung sich im Verlauf akut verschlechtert (Exazerbationen). 

Mehr zu den COPD-Stadien

Es gibt verschiedene Faktoren, die das COPD-Risiko begünstigen. Der wichtigste ist das Rauchen. Allerdings erkranken auch Menschen, die nie geraucht haben, an COPD. Das zeigt, dass auch andere Einflüsse von Bedeutung sind, etwa 

• eine genetische Veranlagung,
• Luftverschmutzung oder
• berufsbedingte Schadstoffe (zum Beispiel Asbest).

Mehr zu möglichen COPD-Ursachen

Ausgangspunkt von COPD ist eine chronische, also andauernde Entzündung der Atemwege. Diese stört die normalen Abwehr- und Reparaturmechanismen der Lunge, wodurch es zu Umbauprozessen in den Bronchien und den Bronchiolen kommt (sogenanntes Remodeling).

Mehr zu Regeneration und Remodeling der Lunge

Diese Umbauprozesse lösen schließlich eine ganze Reihe von krankhaften Veränderungen im Lungengewebe aus:  

• Durch wiederholte Schäden und Reparaturvorgänge wird vermehrt Kollagen in das Lungengewebe eingelagert. Es bildet sich eine Art Narbengewebe, das die Atemwege verengt. Eine dauerhaft angespannte Bronchialmuskulatur kann die Verengung der Atemwege weiter verstärken.
• Durch die chronische Entzündung schwillt die Schleimhaut in den Bronchien an, wodurch die Atemwege weiter verengen. Mit fortschreitender COPD entstehen vermehrt schleimproduzierende Becherzellen, sodass in der Lunge mehr Schleim gebildet wird.
• Gleichzeitig sind bei COPD auch die Selbstreinigungsmechanismen der Bronchien eingeschränkt, da die Flimmerhärchen (Zilien) verloren gehen können. Der zähe Schleim sammelt sich in den bereits verengten Atemwegen. Im Extremfall kann er die unteren Bronchien komplett verschließen.

Auch die Lungenbläschen, in denen der Gasaustausch stattfindet, können bei COPD geschädigt sein. All diese Veränderungen der Lunge bedingen gemeinsam die typischen COPD-Symptome. 

Schadstoffe, zum Beispiel aus Zigarettenrauch, sind wahrscheinlich die Hauptursache von COPD. Auch bei gesunden Menschen bewirken sie eine Entzündung in der Lunge. Diese eigentlich normale Reaktion verläuft bei Menschen, die COPD entwickeln, übermäßig stark ab.

Warum es bei COPD zu den verstärkten Entzündungsprozessen kommt, ist noch nicht genau geklärt. Wissenschaftlich anerkannt sind derzeit zwei Erklärungsmodelle:

• das sogenannte Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht und
• oxidativer Stress.

Während das Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht nach derzeitigem Wissen für das Lungenemphysem verantwortlich ist, begünstigt oxidativer Stress beide Formen der COPD. Jedoch kann weder die eine noch die andere These die Entstehung und die krankhaften Veränderungen im Lungengewebe bei COPD vollständig erklären.

So kommt ein Oxidantien-Antioxidantien-Ungleichgewicht beispielsweise auch bei anderen Lungenkrankheiten vor, etwa bei der Lungenfibrose oder bei Asthma. Deshalb werden für die COPD-Entstehung noch weitere Erklärungsmodelle diskutiert.

Mehr dazu: COPD: Forschung

Ohne Behandlung schreitet die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung COPD immer weiter fort. Dies führt nicht nur dazu, dass die Lungenfunktion immer weiter abnimmt, sondern erhöht auch das Risiko für eine sogenannte Exazerbation, also eine akute Verschlimmerung beziehungsweise einen COPD-Schub.

Eine exazerbierte COPD äußert sich durch

• die Zunahme der COPD-Symptome Husten, Atemnot und Auswurf,
• eine farbliche Veränderung des abgehusteten Schleims und
• allgemeine Krankheitszeichen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Fieber.

Nicht immer liegen alle Kriterien vor.

Manchmal ist eine COPD-Exazerbation schwer zu diagnostizieren, da es ganz normal ist, dass die Symptome mal besser und mal schlechter sind.

Die Wahrscheinlichkeit einer Exazerbation steigt mit dem Schweregrad der COPD. Auch können die Beschwerden schwerer ausfallen. Dies kann bis hin zu Bewusstseinstrübungen und komatösen Zuständen reichen. Eine so ausgeprägte COPD-Exazerbation ist lebensbedrohlich.

Zu den möglichen Auslösern einer COPD-Exazerbation gehören:

• Infekte wie eine Erkältung oder Grippe,
• Luftverunreinigungen (Smog),
• Medikamente, welche die Atmung beeinflussen,
• Begleiterkrankungen wie Herzleiden und
• feuchtkalte Witterung.

• Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF): Nationale VersorgungsLeitlinie COPD, Stand 12/2024 (Letzter Abruf: 01.10.2025)
• Vogelmeier, C. et al.: Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD), Stand 01/2018 (in Überarbeitung)
• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD 2025 (Letzter Abruf: 10.01.2025)
• Beutel, B. et al.: Übersicht COPD - Diagnostik, Prävention und Therapie. In: Der Pneumologe, 2017, 14 (1)
• Greulich, T. et al.:  Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. In: Der Pneumologe, 2013, S1, 10-15 (2013)
• Fischer B.M. et al.: Pathogenic triad in COPD: oxidative stress, protease-antiprotease imbalance, an inflammation. In: International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, 6: 413 – 421
• Loukides S. et al.: Oxidative stress in patients with COPD. In: Current Drug Targets, 2011, 12(4): 469 – 477
• Finkel, T. et al.: Recent progress in the biology and physiology of sirtuins. In: Nature, 2009, 460, 587-591
• Nakamaru, Y. et al.: A protein deacetylase SIRT1 is a negative regulator of metalloproteinase-9. In: FASEB J., 2009, 23, 2810-2819

Letzte Aktualisierung: 01.10.2025