SARS-CoV-1 (2002/2003): Schweres Akutes Atemwegssyndrom

Das Schwere Akute Respiratorische Syndrom (SARS) wurde durch das SARS-assoziierte Coronavirus (SARS-CoV-1) übertragen.

Forschende gehen davon aus, dass dieses SARS-Virus von Fledermäusen über eine Schleichkatzenart als Zwischenwirt auf den Menschen übergesprungen ist. Das Virus wurde durch Tröpfcheninfektion weitergegeben – also durch Husten oder Niesen, sowie direkten Kontakt mit kontaminierten Oberflächen. Auch eine Übertragung über Aerosole in schlecht belüfteten Räumen wurde als möglich angesehen, insbesondere bei engem Kontakt.

SARS löste in den Jahren 2002/2003 eine weltweite Epidemie aus. Betroffen waren vor allem 

• China,
• Hongkong,
• Taiwan
• Singapur,
• Vietnam und
• Kanada

Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) ging die SARS-Infektion 2002 von der chinesischen Provinz Guangdong aus. Anfang 2003 erreichte SARS Vietnam und Hong Kong und verbreitete sich dann weltweit in über 30 Ländern in Asien, Europa und Nordamerika. 

Seit Mitte 2003 ist das aktive Infektionsgeschehen in der Bevölkerung jedoch eingedämmt und die Seuche gilt offiziell als unter Kontrolle. Das SARS-assoziierte Coronavirus (SARS-CoV-1) zirkuliert seither nicht mehr in der Allgemeinbevölkerung. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gilt das Virus als eradiziert (ausgemerzt). 

Eine entscheidende Rolle bei der Eindämmung spielte der italienische Infektiologe Dr. Carlo Urbani, Mitarbeiter der Weltgesundheitsorganisation (WHO) in Vietnam. Er war der Erste, der 

• die neue Krankheit als eigenständiges, hochinfektiöses Syndrom erkannte,
• sofort Quarantänemaßnahmen veranlasste und
• internationale Warnungen aussprach.

Dies geschah zu einem Zeitpunkt, als die Natur des Erregers noch unbekannt war. Durch sein schnelles Handeln konnte eine unkontrollierte weltweite Ausbreitung verhindert werden. Tragischerweise infizierte sich Urbani selbst bei der Betreuung von Patient:innen, erkrankte an SARS und verstarb am 29. März 2003 in Bangkok. Sein Einsatz gilt bis heute als beispielhaft für ärztlichen Mut und globale Verantwortung.

Die Erfahrungen aus der SARS-CoV-1-Pandemie halfen, spätere Coronavirus-Ausbrüche besser zu verstehen und einzuordnen. 

Im Dezember 2019 traten in Wuhan, China, erneut Fälle einer atypischen Pneumonie auf, die zunächst als „2019-nCoV“ bezeichnet wurden. Der neue Erreger zeigte eine genetische Verwandtschaft zu SARS-CoV-1 und wurde am 11. Februar 2020 vom International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) offiziell in „Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2“ (SARS-CoV-2) umbenannt. Die dadurch ausgelöste Erkrankung erhielt von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) den Namen „Coronavirus Disease 2019“ – kurz COVID-19.

SARS-CoV-1 und SARS-CoV-2 gehören beide zur Gattung der Betacoronaviren und teilen wesentliche strukturelle Merkmale. Sie unterscheiden sich jedoch deutlich in ihrem epidemiologischen Verhalten:

• Während SARS-CoV-1 fast ausschließlich symptomatisch übertragbar war und sich daher gezielter eindämmen ließ,
• wird SARS-CoV-2 auch in der prä- und asymptomatischen Phase übertragen – ein zentraler Grund für seine rasche globale Ausbreitung. 

Mehr zu COVID-19 (SARS-CoV-2)

Die Inkubationszeit beschreibt die Zeit zwischen Ansteckung und Ausbruch der Erkrankung. Bei SARS-CoV-1 lag sie typischerweise zwischen zwei bis sieben Tagen, maximal bei bis zu zehn Tagen. 

Sobald Symptome auftraten, war SARS ansteckend, im akuten Erkrankungsstadium sogar hochansteckend. Anders als bei COVID-19 erfolgte die Übertragung aber nicht in der präsymptomatischen Phase – also bevor Symptome auftraten.

Die Symptome des Schweren Akuten Atemwegssyndroms waren ähnlich wie bei einer Grippe. Folgende grippeähnliche Symptome traten in der ersten Woche auf:

• Plötzliches, schnell steigendes hohes Fieber
• Halsentzündung mit Heiserkeit
• Muskelschmerzen
• Kopfschmerzen
• Entzündung beider Lungenflügel (atypische Lungenentzündung)

Danach folgen oft Husten, Atemnot und Durchfall. In dieser Zeit waren Erkrankte am ansteckendsten.

Die auf dem SARS-CoV-1-Virus basierende Sterblichkeit stieg mit dem Lebensalter an. Bei jüngeren Menschen verstarb jede/r zehnte Erkrankte. Bei Menschen über 60 Jahren soll nahezu jede zweite Infektion tödlich verlaufen sein. Insgesamt wurden laut Weltgesundheitsorganisation WHO weltweit 8.096 Fälle gemeldet, davon 774 Todesfälle. 

Die SARS-Diagnose erfolgte zu Beginn anhand 

• der Krankengeschichte (Anamnese),
• Blutuntersuchungen sowie
• Röntgenuntersuchungen der Lunge. 

Inzwischen gibt es auch einen verlässlichen PCR-Nachweis, um SARS festzustellen.

Die klinischen Symptome sind unspezifisch und können ebenso bei Atemwegsinfektionen durch andere Erreger auftreten. Sind andere Diagnosen jedoch ausgeschlossen, werden bei Verdacht auf eine SARS-CoV-1 Infektion spezifischere Labortests zum Virusnachweis durchgeführt. 

Der Erreger wurde 2003 von einem internationalen Forscherteam unter Beteiligung des deutschen Virologen Christian Drosten identifiziert, die den ersten verlässlichen PCR-Nachweis für SARS-CoV-1 entwickelten. Diese molekulare Diagnostik war ein entscheidender Durchbruch für die Eindämmung der Epidemie.

Bei Menschen mit SARS war das Blutbild häufig verändert. Die Infektion führte typischerweise zu einer Abnahme der Blutplättchen (Thrombozyten) und der weißen Blutkörperchen (Leukozyten).

Im Röntgenbild wurden mögliche Lungeninfiltrate sichtbar. Lungeninfiltrate sind Flüssigkeit und Zellen, die infolge entzündlicher Prozesse des Lungengewebes aus Blut- und Lymphgefäßen in das Lungengewebe übergetreten sind.

Der Virusnachweis selbst erfolgte mit molekularbiologischen Methoden (PCR) sowie einem Antikörpertests.

Eine spezielle SARS-Therapie, die über die Behandlungsmöglichkeiten einer infektiösen Lungenentzündung hinausgeht, gibt es bis heute nicht.

• Während der SARS-CoV-1 Epidemie wurden antivirale Medikamente wie Ribavirin eingesetzt.
• Hohe Steroiddosen (Cortison) wurden mitunter verwendet, um die Entzündung der Lunge zu lindern.
• Antibiotika wurden bei begleitenden bakteriellen Infektionen angewendet.

Je nach Schwere der Erkrankung waren unterstützende Maßnahmen notwendig.

Im Vordergrund stand die Sauerstofftherapie, da die schwere Entzündung der Lunge den Gasaustausch und damit die Aufnahme von Sauerstoff erheblich beeinträchtigte.

Bei ausgeprägten Verläufen konnte eine maschinelle Beatmung erforderlich sein.

Um zu verhindern, dass sich die Erkrankung weiter ausbreitet, wurden Betroffene umgehend isoliert. Pflegepersonen schützten sich mit Masken, Handschuhen und weiterer geeigneter Schutzkleidung vor einer Virus-Übertragung durch eine Tröpfcheninfektion.

Das Risiko, sich während des Ausbruchs von SARS in den Jahren 2002/2003 mit dem SARS-Erreger SARS-CoV-1 zu infizieren, stand wie bei allen Infektionskrankheiten in direktem Zusammenhang mit dem Hauptübertragungsweg des Virus.

Im Falle von den für SARS verantwortlichen Coronaviren stand die Tröpfcheninfektion an erster Stelle. Demnach erhöhte enger Kontakt mit hustenden oder niesenden Infizierten das Ansteckungsrisiko deutlich.

Darüber hinaus sind Forschende aus Laboratorien, die mit SARS-Cov-1 Viren arbeiten, einem Infektionsrisiko ausgesetzt. 

Während der SARS-CoV-1-Epidemie 2002/2003 begannen erstmals gezielte Forschungsprogramme zur Entwicklung von antiviralen Medikamenten gegen Coronaviren.

Da es weder Impfstoffe noch erprobte Therapien gab, testeten Forschende zahlreiche Substanzen, die zuvor gegen andere RNA-Viren eingesetzt worden waren. Diese frühen Studien legten die Grundlage für viele Therapieansätze, die fast zwei Jahrzehnte später in der COVID-19-Pandemie erneut aufgegriffen und weiterentwickelt wurden. 

Während des Ausbruchs wurden verschiedene antivirale und immunmodulatorische Wirkstoffe experimentell eingesetzt:

• Ribavirin – ein Nukleosidanalogon, das die virale RNA-Polymerase hemmt; es zeigte in vitro Wirkung, war aber klinisch nur begrenzt erfolgreich.

• Lopinavir/Ritonavir – ursprünglich gegen HIV entwickelt, erwiesen sich als Hemmstoffe viraler Proteasen und wurden 2003 erstmals bei SARS getestet.

• Interferon-α und Interferon-β – zur Stimulation der körpereigenen antiviralen Abwehr eingesetzt.

• Kortikosteroide – zur Dämpfung überschießender Entzündungsreaktionen („Zytokinsturm“), blieben jedoch umstritten.

Diese frühen Ansätze trugen maßgeblich dazu bei, die Pathogenese und Immunantwort bei Coronavirusinfektionen besser zu verstehen.

Nach 2003 wurde weltweit begonnen, Coronaviren systematisch zu untersuchen. Dies führte zu wichtigen Entdeckungen wie 

• die Identifizierung des ACE2-Rezeptors als Eintrittspforte des Virus durch Josef Penninger und
• die Etablierung von molekularen Diagnostikverfahren (PCR) durch das Team um Christian Drosten, 

die 17 Jahre später gleich zu Beginn der SARS-CoV-2 Pandemie auf den neuen Erreger angepasst und binnen kurzer Zeit anwendbar waren.

Darüber hinaus wurden erstmals Hemmstoffe gegen die virale Hauptprotease (3CLpro) entwickelt, die schließlich zur Entstehung moderner Wirkstoffe wie Nirmatrelvir führten.

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• Robert Koch-Institut (RKI): Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom (SARS) (SARS-CoV) (Letzter Abruf: 07.07.2025)
• WHO: Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) (Letzter Abruf: 07.07.2025)

Letzte Aktualisierung: 30.10.2025