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Michael Haggenmueller
13:1

COPD: Ursachen und Risikofaktoren

Die COPD-Ursachen können vielfältig sein. Haupt-Risikofaktor für COPD ist aber das Rauchen. Nur zehn bis zwanzig Prozent aller Menschen mit COPD haben in ihrem Leben nie geraucht.

Grundsätzlich wird das COPD-Risiko durch Faktoren erhöht, die Entzündungen in der Lunge auslösen und befeuern können. Neben Tabakrauch – ob aktiv oder passiv - zählen zu den COPD-Risikofaktoren auch:

  • Genetische Veranlagungen (zum Beispiel Alpha1-Antitrypsin-Mangel)
  • Berufsbedingtes Einatmen von Stäuben (zum Beispiel Bergbau)
  • Luftschadstoffe
  • Infektionen der Atemwege in der Kindheit
  • Frühgeburt

Lesen Sie im Folgenden mehr zu den COPD-Risikofaktoren und Ursachen.

Wissenschaftliche Beratung: 
PD Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg
PD Dr. med. Henrik Watz, LungenClinic Grosshansdorf

Die COPD-Ursachen können vielfältig sein. Haupt-Risikofaktor für COPD ist aber das Rauchen. Nur zehn bis zwanzig Prozent aller Menschen mit COPD haben in ihrem Leben nie geraucht.

Grundsätzlich wird das COPD-Risiko durch Faktoren erhöht, die Entzündungen in der Lunge auslösen und befeuern können. Neben Tabakrauch – ob aktiv oder passiv - zählen zu den COPD-Risikofaktoren auch:

  • Genetische Veranlagungen (zum Beispiel Alpha1-Antitrypsin-Mangel)
  • Berufsbedingtes Einatmen von Stäuben (zum Beispiel Bergbau)
  • Luftschadstoffe
  • Infektionen der Atemwege in der Kindheit
  • Frühgeburt

Lesen Sie im Folgenden mehr zu den COPD-Risikofaktoren und Ursachen.

Wissenschaftliche Beratung: 
PD Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg
PD Dr. med. Henrik Watz, LungenClinic Grosshansdorf

COPD-Risikofaktor Rauchen

Rauchen ist mit Abstand der größte Risikofaktor für COPD. 80 bis 90 Prozent aller Menschen mit COPD sind Raucher:innen oder haben in der Vergangenheit geraucht.

Nach Angaben der European Respiratory Society erkranken etwa 40 bis 50 Prozent aller lebenslangen Raucher:innen an COPD, unter Menschen, die nie geraucht haben sind es nur 10 Prozent.

Dass nicht alle Raucher:innen eine COPD entwickeln, spricht dafür, dass es genetische Faktoren gibt, die das individuelle Erkrankungsrisiko mitbestimmen und möglicherweise auch der chronischen Lungenkrankheit schützen.

Wie Passivrauchen das COPD-Risiko beeinflusst ist weniger gut untersucht. Da die Ereignisse oft Jahrzehnte zurückliegen, ist es schwierig festzustellen, wie oft eine Person in ihrem Leben Passivrauch ausgesetzt war. Epidemiologische Studien haben allerdings gezeigt, dass Personen, die mit einem Raucher oder einer Raucherin zusammenleben, häufiger an COPD sterben als Menschen aus einem Haushalt, in dem nicht geraucht wird. 

So beeinträchtigt Rauchen die Lungenfunktion

Regelmäßiges Rauchen beschleunigt den normalen, altersgemäßen Abbau der Lungenfunktion. So sinkt die Einsekundenkapazität, der sogenannte FEV1-Wert von Nichtraucher:innen nach dem 25. Lebensjahr jährlich um etwa 20 bis 30 Milliliter (ml), der von Raucher:innen dagegen um 50 bis 60 ml.

Der Einfluss von Tabakrauch auf das COPD-Risiko und die Sterblichkeit hängt von der Zahl der gerauchten Zigaretten, dem aktuellen Rauchstatus und den "pack years" ab. Diese "Packungsjahre" lassen sich mit folgender Formel berechnen: 

Pack years = Anzahl der Rauchjahre multipliziert mit der Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenpackungen. 

Rauchen in Deutschland

In Deutschland rauchen etwa 27 Prozent der Männer und 21 Prozent der Frauen zumindest gelegentlich (Stand 2018). Unter Jugendlichen (12 bis 17 Jahren) sind es einer Untersuchung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) zufolge etwa 10 Prozent der Jungen und 6 Prozent der Mädchen, die zur Zigarette greifen.

Besonders das Rauchverhalten der Eltern und Freunde spielt bei Heranwachsenden eine wichtige Rolle (siehe Abbildung unten). Das durchschnittliche Einstiegsalter ins Rauchen liegt laut BZgA in Deutschland zwischen dem 13. und 14. Lebensjahr.

Welchen Einfluss haben die Gene bei COPD?

Seit längerem ist bekannt, dass die individuelle Ausprägung der Lungenfunktion durch verschiedene Gene beeinflusst werden kann. Auch die Tatsache, dass COPD in manchen Familien gehäuft auftritt, legt nahe, dass die genetische Veranlagung auch das COPD-Risiko beeinflussen könnte.

In den vergangenen Jahren haben Forschende einige Genorte identifiziert, die Entzündungsreaktionen in der Bronchialschleimhaut beeinflussen können. Bekannt sind zum Beispiel Punktmutationen für den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) in bestimmten Bevölkerungsgruppen. Und auch bei Raucher:innen wurde eine Genvariante gefunden, die offenbar die COPD-Entstehung begünstigt.

Allerdings ist die Datenlage zum Einfluss der Gene auf das COPD-Risiko noch nicht ganz eindeutig, da oft nur kleine Bevölkerungsgruppen untersucht wurden. Das heißt, es werden zwar mehr und mehr potenzielle Risikogene identifiziert, ob und inwieweit sie tatsächlich mit der Entstehung von COPD in Zusammenhang stehen, muss aber noch weiter untersucht werden.

Alpha-1-Antitrypsin-Mangel erhöht COPD-Risiko

Als gesichert gilt, dass ein angeborener Mangel an Alpha-1-Antitrypsin (AAT-Mangel) zu den COPD-Risikofaktoren gehört.

Das Enzym Alpha-1-Antitrypsin ist ein so genannter Proteinase-Inhibitor, das heißt, es hemmt normalerweise andere Enzyme, die Eiweiße abbauen. Fehlt AAT, sind die eiweißabbauenden Enzyme übermäßig aktiv und schädigen das Lungengerüst. Dies begünstigt die Entstehung eines Lungenemphysems.

Menschen mit einem angeborenen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel entwickeln COPD (meist mit Emphysem) oft schon vor dem 40. Lebensjahr. 

Grundsätzlich ist der AAT-Mangel allerdings selten: lediglich zwei von 10.000 Menschen der mitteleuropäischen Bevölkerung sind betroffen. In Deutschland geht man von etwa 8.000 bis 20.000 Menschen mit AAT-Mangel aus. Unter den Patient:innen mit COPD haben etwa ein Prozent einen AAT-Mangel.

Erfahren Sie mehr zu diesem Krankheitsbild in unserem Kapitel "Alpha-1-Antitrypsin-Mangel".

Können Umwelteinflüsse COPD auslösen?

Stark mit Schadstoffen belastete Luft in Städten und Ballungsräumen ist für Menschen mit bereits bestehenden Lungenerkrankungen schädlich. Ob und inwieweit belastete Außenluft als Ursache beziehungsweise Risikofaktor der COPD eine Rolle spielt, ist wissenschaftlich bislang noch nicht eindeutig geklärt.

Natürlich beschäftigen sich aber verschiedene Studien mit der Frage, ob sich akute und dauerhafte Luftverschmutzung auf die COPD-Häufigkeit und Sterblichkeitsrate auswirken. 

So zeigt die europaweite APHEA-Studie (Air Pollution and Health: a European Approach), dass in Zeiträumen akut hoher Luftverschmutzung mit Ozon und Feinstaub mehr Menschen mit COPD im Krankenhaus behandelt werden müssen.
Andere Studien zeigen, dass Personen, die weniger als 100 Meter von einer vielbefahrenen Straße entfernt wohnen, schlechtere Lungenfunktionswerte haben als Personen, die weiter weg wohnen.

Relativ sicher belegt ist, dass stark schadstoffbelastete Luft in Innenräumen, wie sie vor allem in Entwicklungsländern beim Kochen und Heizen zum Beispiel durch Holz entsteht, zu den wichtigen COPD-Risikofaktoren zählt. Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass der Rauch, der aus Verbrennung von Naturmaterialien, wie Holz, Kohle, Pflanzenteile oder Dung entsteht, ein ebenso wichtiger COPD-Risikofaktor sein könnte wie das Zigarettenrauchen.

COPD-Risikofaktoren im Beruf?

Menschen, die berufsbedingt Gasen, Stäuben oder Dämpfen ausgesetzt sind, entwickeln überproportional häufig eine COPD oder andere Lungenkrankheiten.

Ein erhöhtes COPD-Risiko besteht zum Beispiel für

  • langjährige Beschäftigte im Bergbau und in der Getreideverladung,
  • für Menschen, die schweißen,
  • mit Mineralfasern umgehen oder
  • quarzhaltigen beziehungsweise chemischen Dämpfen ausgesetzt sind.

In Entwicklungsländern spielen auch berufliche Tätigkeiten an offenen Feuerstellen eine Rolle als COPD-Risikofaktor.

Infektionen der Atemwege und COPD-Risiko

In der Lungenforschung ist es eine gängige Hypothese, dass häufige Infektionen der Atemwege die Entstehung von chronischen Lungenerkrankungen fördern.

So besteht offenbar ein Zusammenhang zwischen häufigen und schweren Atemwegsinfektionen in der Kindheit und einer eingeschränkter Lungenfunktion beziehungsweise vermehrten Atemwegsbeschwerden im Erwachsenenalter. Jedoch ist die Studienlage zu diesem Thema noch nicht ganz eindeutig.

Für einen klaren Beweis müssten die Studienteilnehmer:innen über einen sehr langen Zeitraum beobachtet werden. Die bisher durchgeführten epidemiologischen Untersuchungen basieren zudem auf eigenen Angaben der Proband:innen zu ihrer Krankengeschichte.

Nichtsdestotrotz werden wiederholte Atemwegsinfektionen in der Kindheit zu den COPD-Risikofaktoren gezählt.

Quellen

  • Vogelmeier, C. et al.: Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Stand 01.01.2018 
  • European Respiratory Society: European Lung white book: Chronic obstructive pulmonary disease.
  • Bui, D. S.et al.: Childhood predictors of lung function trajectories and future COPD risk: a prospective cohort study from the first to the sixth decade of life. In: The Lancet Respiratory Medicine, online publiziert am 5.4.2018
  • Diver, W. R. et al.: Secondhand Smoke Exposure in Childhood and Adulthood in Relation to Adult Mortality Among Never Smokers. In: American Journal of Preventive Medicine, 2018, Vol. 55, Issue 3
  • Zeiher, J. und Kuntz, B.: Rauchen bei Erwachsenen in Deutschland. Journal of Health Monitoring. 2017 DOI: 10.17886/RKI-GBE-2017-030
  • Beutel, B. et al.: Übersicht COPD. Pneumologe (2017) 14: 35.
  • GBD 2015 Chronic Respiratory Disease Collaborators: Global, regional, and national deaths, prevalence, disability-adjusted life years, and years lived with disability for chronic obstructive pulmonary disease and asthma, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. In: Lancet Respiratory Medicine, online publiziert am 16. August 2017
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD, 2021
  • IQWIG – gesundheitsinformation.de: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), 2018
  • Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.: S3-Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD, 2014, Leitlinie 020/005, gültig bis 01.01.2019
  • Peters A. et. al: Gesundheitliche Wirkung von Feinstaub – Epidemiologie der Kurzzeiteffekte. In: Umweltmedizinische Forschung und Praxis, 2002, 7(2). 101 - 115
  • Salvi, SS. et al.: Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers, In: The Lancet, 2009, 374(9691): 733-43

Letzte Aktualisierung: 24.01.2022