Neuer Schlüsselmechanismus der Lungenvernarbung bei Post-COVID entdeckt
Nach einer schweren SARS-CoV-2-Infektion entwickeln manche Patient:innen eine sogenannte Post-COVID-Lungenfibrose. Charakteristisch dafür ist eine Vernarbung des Lungengewebes. Jetzt konnte ein internationales Forschungsteam neue Erkenntnisse zu Mechanismen der Vernarbung sowie zu spezifischen Blutmarkern, die den Vernarbungsprozess vorhersagen können, gewinnen. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal „The Lancet – eBioMedicine“ publiziert.
Unter dem Begriff Lungenfibrose werden eine Vielzahl verschiedener Krankheitsbilder zusammengefasst, bei denen eine anhaltende Entzündung zur fortschreitenden Vernarbung des Lungenbindegewebes führt. Zwar kann man diese Erkrankungen medikamentös in ihrem Verlauf etwas verlangsamen und abschwächen, heilbar sind sie bis heute nicht. Circa 20 % der hospitalisierten Patient:innen mit schweren COVID-19-Verläufen entwickeln eine Post-COVID-Lungenfibrose, welche in ihrem Ausmaß und Fortschreiten sehr unterschiedlich ausgeprägt ist und durch eine reguläre klinische Bildgebung nicht genau vorhergesagt werden kann.
Neue Röntgentechnologie zeigt erstmals Schädigungsmuster bei Post-COVID-Lungenfibrose
Um die feingeweblichen Veränderungen im Vernarbungsprozess erstmals im Detail darlegen zu können, untersuchten die Forschenden die Lungen von schwer erkrankten COVID-19-Patient:innen mithilfe der neuen Hierarchischen Phasen-Kontrast-Tomographie (HiP-CT). Damit konnten sie erstmals zeigen, dass es bei schweren COVID-19-Verläufen zu einer mosaikartigen Veränderung der Lobuli, der kleinsten Lungenläppchen, und zu einer unzureichenden Versorgung des Gewebes durch Veränderungen der zuführenden Blutgefäße kommt.
Außerdem bildeten sich im zeitlichen Verlauf der intensivstationären Behandlung signifikant neue Blutgefäße aus. Diese Blutgefäßneubildung bewirkt wiederum den Umbau des Lungengewebes, was bereits in anderen Formen der Lungenfibrose beobachtet werden konnte. Die vielen neugebildeten Blutgefäße versorgen zwar kurzfristig das Gewebe mit mehr Sauerstoff, aber auch mit Entzündungszellen, die den Prozess umso mehr verstärken und so zu Fortschreiten der Vernarbungsprozesse beitragen.
Drei Schlüsselbiomarker für neue Therapieansätze identifiziert
In einem zweiten Forschungsansatz identifizierten die Wissenschaftler:innen molekulare Gewebemarker des schweren COVID-19 Verlaufs. Für die klinische Verschlechterung betroffener Patient:innen im zeitlichen Verlauf der COVID-19-Erkrankung sind insbesondere eine signifikante Zunahme von Entzündungsmarkern und Markern der Blutgefäßneubildung verantwortlich.
Neben den Gewebemarkern fand das Forschungsteam drei „Schlüsselbiomarker“ im Blutserum von Patient:innen mit schweren Corona-Verläufen, sogenannte „matrizelluläre Biomarker“. Diese starten den Vernarbungsprozess des Lungengewebes, wenn er noch umkehrbar und somit therapierbar ist. Auch bei Patient:innen mit schweren Lungenfibrosen, wie der Idiopathischen Lungenfibrose (IPF) oder Patient:innen mit akutem Lungenversagen (ARDS) fanden die Wissenschaftler:innen signifikant höhere Werte, die über die medikamentöse Therapie etwas reduziert werden konnten. Diese „prädiktiven Serum-Biomarker“ ermöglichen es, neue Therapieansätze zu finden und eine medikamentöse Therapie für die betroffenen Patient:innen frühestmöglich zu starten.
Quelle:
- Ackermann M. et al.: Lobular ischemia and fibrotic remodelling drive the fatal trajectory of pulmonary COVID-19. In: The Lancet – eBioMedicine, 2022, Volume 85. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2022.104296
