Suche nach drittem Signal bei COPD
Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung versagen gleich mehrere Schutzmechanismen, die normalerweise verhindern, dass körpereigene Immunzellen irrtümlicherweise das Lungengewebe angreifen. Dies entdeckte jetzt eine Arbeitsgruppe um Prof. Dunja Bruder vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig.
Im Gegensatz zu den meisten anderen Organen des menschlichen Organismus steht die Lunge permanent in Kontakt mit der Außenwelt. Dementsprechend wichtig ist es, dass das Immunsystem hier Krankheitserreger und andere schädigenden Einflüsse erkennt und bekämpft. Eine Schlüsselrolle besitzen dabei die T-Zellen. Aus diesen Immunzellen können sich allerdings bei chronischen Entzündungsprozessen sogenannte autoreaktive T-Zellen entwickeln, die dann fälschlicherweise das körpereigene Lungengewebe attackieren und zerstören. Es kommt – wie Mediziner sagen – zu einer Autoimmunreaktion. Dies hatten Dunja Bruder vom Braunschweiger Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung und ihr Team bereits vor einem Jahr herausgefunden.
Da andauernde Entzündungen der Lunge ein Wegbereiter für die COPD sind, haben die Forscher jetzt die Rolle der T-Zellen bei der Entstehung dieses weit verbreiteten Lungenleidens in einem Mausmodell genauer untersucht. Ergebnis: Weder das alleinige Vorhandensein von für körperfremd gehaltenem Gewebe noch eine zusätzliche Aktivierung des sogenannten angeborenen Immunsystems führt dazu, dass sich die T-Zellen zu autoreaktiven Zellen entwickeln, die dann in der Lage sind, körpereigenes Gewebe anzugreifen. Offenbar sei noch ein drittes Signal notwendig, um diese Zellen komplett anzuschalten, berichtet Dunja Bruder. „Wenn wir herausfinden, woraus dieses dritte Signal genau besteht, wären wir einen entscheidenden Schritt weiter zu verstehen, wie COPD entsteht und könnten dort therapeutisch eingreifen, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.“
Quelle:
Tosiek, M. et al.: CD8+ T Cells Responding to Alveolar Self-Antigen Lack CD25 Expression and Fail to Precipitate Autoimmunity. In: American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, September 2012, published ahead of print