COPD - was ist das?

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Die Abkürzung COPD steht für chronic obstructive pulmonary disease, übersetzt heißt das ungefähr chronische Lungenerkrankung durch Verengung.

Das Kürzel COPD steht für den englischen Begriff "chronic obstructive pulmonary disease", was wörtlich übersetzt chronisch-obstruktive Lungenerkrankung bedeutet. In dieser Bezeichnung stecken zwei Schlüsselworte, welche die COPD definieren. So besagt der Begriff "obstruktiv", dass die Krankheit mit einer Verengung der Atemwege einhergeht, die sich auch nach Gabe entsprechender Medikamente nicht vollständig zurückbildet - also nicht vollständig reversibel ist, wie Fachleute sagen.

Sind diese der Erkrankung zu Grunde liegenden Veränderungen der Lunge erst einmal entstanden, bleiben sie im Falle von COPD lebenslang bestehen und schreiten in der Regel weiter fort. Dies kommt im Wort "chronisch" zum Ausdruck.

Wie äußert sich eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung?

Die wichtigsten Krankheitszeichen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung COPD sind Atemnot, Husten und Auswurf. Abgeleitet von den Anfangsbuchstaben sprechen Mediziner gerne von der AHA-Symptomatik. Täglicher Husten ist meist das erste Anzeichen der Erkrankung. Zu Beginn tritt er bei vielen Betroffenen vor allem morgens auf, wird dann aber im Laufe der Zeit immer häufiger, hartnäckiger und schlimmer. Begleitet wird der Husten von Auswurf. Die Atemnot macht sich am Anfang der Erkrankung meist nur bei körperlicher Belastung bemerkbar, also beispielsweise beim Treppensteigen oder Fahrradfahren. Bei fortgeschrittener COPD sind die Betroffenen dann bereits in Ruhe kurzatmig und haben das Gefühl, nicht genügend Luft zu bekommen. Weitere mögliche Symptome sind Geräusche beim Ausatmen und ein Engegefühl in der Brust.

Gut zu Wissen

Chronischer Husten ist oft das erste Anzeichen einer COPD. Allerdings neigen viele Betroffene – und insbesondere Raucher – dazu, dieses Symptom zu verharmlosen. Dies führt dazu, dass die Krankheit oft erst in fortgeschrittenem Stadium festgestellt wird. Dabei kann ein frühzeitiger Behandlungsbeginn den Verlauf deutlich mildern.

COPD trifft auf lange Sicht den ganzen Körper

Die COPD ist zwar primär eine Erkrankung der Atmungsorgane, doch vor allem im fortgeschrittenen Stadium werden auch andere Organsysteme in Mitleidenschaft gezogen. An erster Stelle zu nennen ist hier das Herz. Aber auch an Muskulatur, Skelett und Stoffwechselorganen kann es zu Folgeerkrankungen kommen. So leiden viele Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung auch an Blutarmut, Muskelabbau und Gewichtsverlust.


Nach den Richtlinien der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) wird die Krankheit in vier Schweregrade unterteilt. Neben der Symptomatik fließt in diese Klassifikation ein, wie stark bestimmte Lungenfunktionsparameter von den Normwerten abweichen und wie häufig es im Verlauf der Erkrankung zu akuten Verschlechterungen (Exazerbationen) kommt. (Mehr dazu im Kapitel Diagnose).

Formen von COPD

Die COPD ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern umfasst verschiedene klinisch relevante Untergruppen. Prinzipiell unterscheidet man zwei Hauptformen: die COPD mit chronischer Bronchitis und die COPD mit Lungenemphysem. Der Begriff Lungenemphysem bezeichnet eine irreversible Erweiterung und Schädigung der Lufträume jenseits der so genannten terminalen Bronchiolen. Betroffen sind also die Lungenbläschen (Alveolen), in welchen der Sauerstoff-Austausch stattfindet. Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft gelangt hier ins Blut und Kohlendioxid aus dem Blut wird in die Atemwege abgegeben. Bei einem Emphysem werden die Trennwände zwischen den Alveolen zerstört. Stattdessen bilden sich große luftgefüllte Blasen, mit der Folge, dass sich die Fläche für den Gasaustausch verkleinert und weniger Sauerstoff ins Blut gelangt. (Mehr dazu im Kapitel Lungenemphysem).

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Prinzipiell werden zwei Formen der COPD unterschieden. Die Übergänge zwischen diesen sind allerdings fließend.

Oft treten die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem auch zusammen in verschiedenen Ausprägungen auf; die Übergänge zwischen den beiden Formen sind fließend. Hinzu kommt, dass die COPD in seltenen Fällen auch Asthmakomponenten aufweist. Ähnlich wie bei Asthmatikern können COPD-Patienten beispielsweise eine erhöhte Reaktionsbereitschaft der Bronchien auf Schadstoffe von außen entwickeln. Da sich Ursachen und Behandlung unterscheiden, muss zwischen Asthma und COPD differenziert werden. Auch andere Ursachen einer chronischen Atemwegsobstruktion wie etwa die Erbkrankheit Mukoviszidose sind in die Diagnose COPD nicht eingeschlossen.

Wie entsteht COPD?

In der Regel beginnt COPD mit einer chronischen Bronchitis, die nach den Kriterien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) dann vorliegt, wenn ein Patient in zwei aufeinander folgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate unter anhaltendem Husten, vermehrter Schleimbildung und Auswurf leidet. Bei den meisten Betroffenen bleibt es bei diesem Stadium der so genannten nicht-obstruktiven Bronchitis.

Andere hingegen entwickeln eine COPD, weil bei ihnen eine, wie Mediziner sagen, obstruktive Komponente hinzukommt. Das heißt, eine permanente Verengung der unteren Atemwege, also der Bronchien und ihrer feinen Verzweigungen, den Bronchiolen, über die die Atemluft in die Lunge gelangt. Es gibt verschiedene Risikofaktoren, welche die Entstehung der COPD begünstigen. Der wichtigste ist sicherlich das Rauchen. Allerdings erkranken auch Menschen, die nie geraucht haben, was zeigt, dass auch andere Einflüsse, wie etwa eine erbliche Veranlagung, von Bedeutung sind.

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Die COPD geht immer mit einer chronischen Entzündung der unteren Atemwege einher, die der Erkrankung wohl auch zu Grunde liegt. Diese andauernde Entzündungsreaktion bewirkt Veränderungen und Umbauprozesse, die eine bleibende Verengung der Bronchien und Bronchiolen bedingen.

Am Anfang steht eine Entzündung

Ausgangspunkt der COPD ist stets eine chronische Entzündung der Atemwege. Da diese permanent erhöhte Entzündungsaktivität die normalen, physiologischen Abwehr- und Reparaturmechanismen der Lunge stört, kommt es in den Bronchien und den Bronchiolen zu einem so genannten Remodeling: Durch wiederholte Schädigung und nachfolgende Reparaturvorgänge wird vermehrt Kollagen in die Bronchialwand eingelagert. Es bildet sich eine Art Narbengewebe, das die Atemwege verengt. Dies wird dadurch verstärkt, dass der Spannungszustand der glatten Muskulatur in den Bronchien häufig und lang anhaltend erhöht ist.

Übermäßiges Abhusten von Sputum gehört zu den Symptomen der COPD
Übermäßiges Abhusten von Sputum gehört zu den Symptomen der COPD. Foto: Bernd Müller

In Folge dessen und durch den chronischen Entzündungsreiz schwillt auch die Schleimhaut an, welche die Bronchien innen auskleidet, und verengt diese weiter. Zudem nehmen mit fortschreitender Erkrankung Zahl und Größe der Schleim produzierenden Drüsen, der Becherzellen, zu, mit der Folge, dass mehr Bronchialschleim gebildet wird. Gleichzeitig sind die Selbstreinigungsmechanismen der Bronchien durch den Verlust der Zilien (Flimmerhaare) eingeschränkt. Der zähe Schleim trägt weiter zur Einengung der Atemwege bei und kann im Extremfall die peripheren Bronchien sogar komplett verschließen. Auch die Lungenbläschen, in denen der Gasaustausch stattfindet, können bei einer COPD geschädigt sein. All diese funktionalen und strukturellen Veränderungen der Lunge bedingen gemeinsam die mit der Krankheit einhergehenden Symptome.
 

Warum entzünden sich die Atemwege bei COPD-Patienten?

Auch bei gesunden Menschen bewirken Schadstoffe, wie sie etwa in Zigarettenrauch enthalten sind, eine Entzündung. Diese eigentlich normale Reaktion ist bei Patienten, die COPD entwickeln, aber verstärkt und geht auch mit einem krankheitstypischen Muster an beteiligten Entzündungszellen und –mediatoren einher. In Bezug auf die Mechanismen, die dem – verstärkten - Entzündungsprozess bei der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung zu Grunde liegen, werden verschiedene Thesen diskutiert. Wissenschaftlich anerkannt sind derzeit zwei Erklärungsmodelle: das Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht und oxidativer Stress.

Die Protease-Antiprotease-Hypothese geht davon aus, dass eingeatmete Schadstoffe wie Zigarettenrauch und Feinstaub Makrophagen und T-Helferzellen aktivieren, die wiederum Entzündungsbotenstoffe abgeben. Dadurch wandern die ebenfalls zu den Immunzellen gehörenden neutrophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut ein. Zusammen mit den Makrophagen setzen sie zellschädigende Proteasen frei, also Enzyme, die Proteine abbauen. Gleichzeitig werden schützende Antiproteasen außer Gefecht gesetzt. Das dadurch entstehende Ungleichgewicht begünstigt nach derzeitigem Stand der Erkenntnis die Bildung eines Lungenemphysems. Ob dieses Ungleichgewicht auch ein ursächlicher Mechanismus der COPD selbst ist, steht noch nicht abschließend fest. In jedem Fall sind verschiedene, von Entzündungszellen und Epithelzellen produzierte Proteasen bei Patienten mit COPD erhöht.

Auch oxidativer Stress beschleunigt Schädigung und Gewebeabbau der Lungenbläschen: Zigarettenrauch und Entzündungsreaktionen, so die These, rufen ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien hervor. Die Folge sind zelltoxische Schäden, die die Entzündung weiter befördern und so die COPD beziehungsweise die Entwicklung eines Emphysems vorantreiben. Oxidativer Stress verstärkt zudem die Schleimproduktion, die Bildung von Proteasen und die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut.

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Zu den Krankheitsmechanismen der COPD gibt es mehrere Erklärungsmodelle. Diskutiert wird unter anderem oxidativer Stress und eine Fehlregulation des programmierten Zelltods.

Andere Erklärungsmodelle

Während das Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht nach derzeitigem Stand der Erkenntnisse für das Lungenemphysem verantwortlich ist, begünstigt oxidativer Stress beide Erscheinungsformen der COPD. Jedoch kann weder die eine noch die andere These den Krankheitsprozess und den damit einher gehenden Um- beziehungsweise Abbau von Lungengewebe vollständig erklären. So kommt ein Oxidantien-Antioxidantien-Ungleichgewicht auch bei anderen Lungenkrankheiten vor, etwa bei der Lungenfibrose oder bei Asthma. Deshalb werden für die Pathologie der COPD noch weitere Erklärungsmodelle diskutiert.

An Bedeutung gewinnt derzeit die These der fehlregulierten Apoptose. Als Apoptose wird der programmierte Zelltod bezeichnet. Er gewährleistet das Gleichgewicht zwischen Zellteilung und dem Abbau alter oder geschädigter Zellen. Dabei wird ein Prozess in Gang gesetzt, der zur Zellschrumpfung, DNA-Fragmentierung und schließlich zur Beseitigung abgestorbener Zellen durch Phagozytose führt. Ein gestörtes Gleichgewicht zwischen Apoptose und Zellneubildung könnte die COPD begünstigen.

Auch ein beschleunigter Alterungsprozess könnte bei der Entstehung der COPD eine Rolle spielen. Ein Argument hierfür stammt aus Untersuchungen über Sirtuine. Sirtuine sind entwicklungsbiologisch hoch konservierte Eiweißstoffe, welche in niederen Organismen die natürliche Lebensdauer regulieren. Die Inaktivierung von SIRT1 erhöht im Mausmodell die Aktivität des Enzyms Matrix-Metalloproteinase MMP9, welches bei der Emphysementstehung von Bedeutung ist. SIRT1 ist in der Lunge von COPD-Patienten erniedrigt. Je niedriger SIRT1 ist, umso mehr MMP9 wird gebildet, und umso stärker schreitet die Zerstörung des Lungengewebes voran.

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Atemnot, Husten und Auswurf sind die Hauptsymptome der COPD. Im verlauf der Erkrankung werden auch andere Organsysteme in Mitleidenschaft gezogen. Zudem wächst das Risiko einer Exazerbation, also einer akuten Verschlechterung.

Auslöser für eine akute Verschlimmerung der COPD

Ohne Behandlung schreitet eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung immer weiter fort. Dies führt nicht nur zu einer zunehmenden Einschränkung der Lungenfunktion, sondern erhöht auch das Risiko einer so genannten Exazerbation, das heißt einer akuten Verschlimmerung. Dies äußert sich durch eine Zunahme der AHA-Symptome Husten, Atemnot und Auswurf, eine farblichen Veränderung des abgehusteten Schleims und allgemeinen Krankheitszeichen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Fieber. Manchmal ist solch eine Exazerbation schwer zu diagnostizieren, da es bei der COPD ganz normal ist, dass die Symptome mal besser und mal schlechter sind.

Man hat sich daher darauf geeinigt, dass bei einer Exazerbation (nach Definition) die Zunahme der Symptome stärker und/oder länger andauernd ist als die normale Schwankungsbreite. Die Wahrscheinlichkeit einer Exazerbation nimmt mit dem Schweregrad der COPD zu. Und auch die Ausprägung der Beschwerden kann bis hin zu Bewusstseinstrübungen und komatösen Zuständen reichen. Eine so ausgeprägte Exazerbation ist lebensbedrohlich und muss umgehend im Krankenhaus behandelt werden.

Zu den möglichen Auslösern von Exazerbationen gehören Infekte (viral oder bakteriell), Luftverunreinigungen (Smog), Medikamente, welche die Atmung beeinflussen, Begleiterkrankungen wie Herzleiden, Unfälle mit Brustkorbverletzungen und feucht-kalte Witterung.

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Informationen zum Inhalt

Quellen:

•   Wissenschaftliche Beratung: Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg

Letzte Aktualisierung:

26.06.2015

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