Was ist COPD?

Das Kürzel COPD steht für den englischen Begriff "chronic obstructive pulmonary disease". Wörtlich übersetzt bedeutet dies chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. In der Bezeichnung stecken zwei Schlüsselworte, die die COPD definieren. So besagt der Begriff "obstruktiv", dass die Krankheit mit einer Verengung der Atemwege einhergeht. Diese bildet sich auch nach Gabe entsprechender Medikamente nicht vollständig zurück. Sie ist also nicht vollständig reversibel, wie Fachleute sagen. 

Kurz erklärt:

Die Abkürzung COPD steht für chronic obstructive pulmonary disease, übersetzt heißt das ungefähr chronisch-verengende Lungenerkrankung.

Sind die Veränderungen der Lunge erst einmal entstanden, bleiben sie im Falle von COPD lebenslang bestehen und schreiten in der Regel weiter fort. Dies kommt im Wort "chronisch" zum Ausdruck. Eine COPD-Heilung gibt es damit bis heute leider noch nicht.

Nach den Empfehlungen der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) wird die Krankheit in vier spirometrische Schweregrade unterteilt. Davon unabhängig – und für die Therapie von größerer Bedeutung – teilt man die Patienten in vier Gruppen (A – D) ein. Diese Einteilung richtet sich nach den Symptomen und der Frage, wie häufig es im Verlauf der Erkrankung zu akuten Verschlechterungen (Exazerbationen) kommt. Mehr dazu im Kapitel COPD: Diagnose.

COPD-Symptome

Die wichtigsten Symptome der COPD sind

  • Atemnot,
  • Husten und
  • Auswurf.

Abgeleitet von den Anfangsbuchstaben sprechen Mediziner auch von der AHA-Symptomatik.

Gut zu wissen:

Chronischer Husten ist oft das erste Anzeichen einer COPD. Allerdings neigen viele Betroffene – und insbesondere Raucher – dazu, dieses Symptom zu verharmlosen. Dies führt dazu, dass die Krankheit oft erst in fortgeschrittenem Stadium festgestellt wird. Dabei kann ein frühzeitiger Behandlungsbeginn den Verlauf deutlich mildern.

Täglicher Husten ist meist das erste Anzeichen der Erkrankung. Zu Beginn tritt er bei vielen Betroffenen vor allem morgens auf, wird dann aber im Laufe der Zeit immer häufiger, hartnäckiger und schlimmer. Begleitet wird der Husten von Auswurf. 

Die Atemnot macht sich am Anfang der Erkrankung meist nur bei körperlicher Belastung bemerkbar, also beispielsweise beim Treppensteigen oder Fahrradfahren. Bei fortgeschrittener COPD sind die Betroffenen dann bereits in Ruhe kurzatmig und haben das Gefühl, nicht genügend Luft zu bekommen. Weitere mögliche COPD-Symptome sind Geräusche beim Ausatmen und ein Engegefühl in der Brust.

COPD trifft auf lange Sicht den ganzen Körper

COPD ist zwar primär eine Erkrankung der Lunge, doch vor allem im fortgeschrittenen Stadium werden auch andere Organe beeinträchtigt. An erster Stelle zu nennen ist hier das Herz. Aber auch an Muskulatur, Skelett und Stoffwechselorganen kann es zu Folgeerkrankungen kommen. So leiden viele Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung auch an Blutarmut, Muskelabbau und Gewichtsverlust.


Formen von COPD

COPD ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern umfasst verschiedene klinisch relevante Untergruppen. Prinzipiell unterscheidet man zwei Hauptformen:

  • die COPD mit chronischer Bronchitis/Bronchiolitis (Entzündungen in den kleinen Atemwegen/Bronchien und Bronchiolen)
  • die COPD mit Lungenemphysem (Zerstörung von Lungengewebe)

Oft treten die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem auch zusammen in verschiedenen Ausprägungen auf; die Übergänge zwischen den beiden Formen sind fließend.

Der Begriff Lungenemphysem bezeichnet eine nicht rückgängig zu machende Schädigung  der Lungenbläschen (Alveolen), in welchen der Sauerstoff-Austausch stattfindet. Bei einem Emphysem werden die Trennwände zwischen den Lungenbläschen zerstört und es bilden sich große luftgefüllte Blasen. Dadurch verkleinert sich die Fläche für den Gasaustausch, wodurch weniger Sauerstoff ins Blut gelangen kann. Da sich die Luft in den zerstörten Lungenbläschen sammelt, spricht man auch von „Lungenüberblähung“. Mehr dazu erfahren Sie auch im Kapitel Lungenemphysem.

Kurz erklärt:

Prinzipiell werden zwei Formen der COPD unterschieden. Die Übergänge zwischen diesen sind allerdings fließend.

In einigen Fällen kann die COPD auch Asthmakomponenten aufweist. Ähnlich wie bei Asthmatikern können Menschen mit COPD beispielsweise eine erhöhte Reaktionsbereitschaft der Bronchien auf Schadstoffe von außen entwickeln. Da sich Ursachen und Behandlung unterscheiden, muss zwischen Asthma und COPD differenziert werden. 

Wie entsteht COPD?

Oft beginnt COPD mit einer chronischen Bronchitis. Diese liegt nach den Kriterien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) dann vor, wenn ein Patient in zwei aufeinander folgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate unter anhaltendem Husten, vermehrter Schleimbildung und Auswurf leidet. Bei den meisten Betroffenen bleibt es bei diesem Stadium der so genannten nicht-obstruktiven Bronchitis. 

Kurz erklärt:

Erst wenn zur chronischen Bronchitis eine obstruktive Komponente, also eine permanente Verengung der unteren Atemwege, hinzukommt, spricht man von COPD.

Andere hingegen entwickeln eine COPD, weil bei ihnen eine, wie Fachleute sagen, obstruktive Komponente hinzukommt. Das heißt, eine permanente Verengung der unteren Atemwege, also der Bronchien und ihrer feinen Verzweigungen, den Bronchiolen.

Es gibt verschiedene Risikofaktoren, die die Entstehung der COPD begünstigen. Der wichtigste ist sicherlich das Rauchen. Allerdings erkranken auch Menschen, die nie geraucht haben, was zeigt, dass auch andere Einflüsse, wie etwa eine erbliche Veranlagung oder berufsbedingte Schadstoffe, von Bedeutung sind. Mehr zu möglichen COPD-Auslösern erfahren Sie im Kapitel COPD: Risikofaktoren.

COPD-Entstehung: Am Anfang steht eine Entzündung

Ausgangspunkt der COPD ist stets eine chronische, also andauernde Entzündung der Atemwege. Da diese die normalen Abwehr- und Reparaturmechanismen der Lunge stört, kommt es in den Bronchien und den Bronchiolen zu Umbauprozessen (sogenanntes Remodelling). Diese Prozesse lösen eine ganze Reihe von krankhaften Veränderungen im Lungengewebe aus:  

  • Durch wiederholte Schäden und nachfolgende Reparaturvorgänge wird vermehrt Kollagen in die Bronchialwand eingelagert. Es bildet sich eine Art Narbengewebe, das die Atemwege verengt. Da der Spannungszustand der glatten Muskulatur in den Bronchien zudem häufig und lang anhaltend erhöht ist, kann dies die Atemwegsverengung nochmals verstärken. 
  • Durch den chronischen Entzündungsreiz schwillt auch die Schleimhaut an, die die Bronchien von innen auskleidet, und verengt diese weiter. Zudem nehmen mit fortschreitender Erkrankung Zahl und Größe der Schleim produzierenden Drüsen, der Becherzellen zu, sodass in der Lunge vermehrt Schleim gebildet wird.
  • Gleichzeitig sind die Selbstreinigungsmechanismen der Bronchien eingeschränkt, da die Flimmerhärchen (Zilien) verloren gehen können. Der zähe Schleim trägt weiter zur Einengung der Atemwege bei und kann im Extremfall die unteren Bronchien sogar komplett verschließen.

Auch die Lungenbläschen, in denen der Gasaustausch stattfindet, können bei COPD geschädigt sein. All diese funktionalen und strukturellen Veränderungen der Lunge bedingen gemeinsam die COPD-Symptome

Kurz erklärt:

Die COPD geht immer mit einer chronischen Entzündung der unteren Atemwege einher, die der Erkrankung wohl auch zu Grunde liegt. Diese andauernde Entzündungsreaktion bewirkt Veränderungen und Umbauprozesse, die eine bleibende Verengung der Bronchien und Bronchiolen verursachen.

Warum entzünden sich die Atemwege bei COPD-Patienten?

Schadstoffe, wie sie etwa in Zigarettenrauch enthalten sind, sind wahrscheinlich der Hauptauslöser einer COPD. Auch bei gesunden Menschen bewirken sie eine Entzündung. Diese eigentlich normale Reaktion verläuft bei Menschen, die COPD entwickeln aber übermäßig stark ab.

Warum es bei der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung zu den verstärkten Entzündungsprozessen kommt, ist noch nicht genau geklärt. Wissenschaftlich anerkannt sind derzeit zwei Erklärungsmodelle:

  • das sogenannte Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht und
  • oxidativer Stress.

Die Protease-Antiprotease-Hypothese geht davon aus, dass eingeatmete Schadstoffe wie Zigarettenrauch und Feinstaub bestimmte Zellen des Immunsystems, Makrophagen und T-Helferzellen aktivieren, die wiederum Entzündungsbotenstoffe abgeben. Durch diese Signale wandern neutrophile Granulozyten, die ebenfalls zu den Immunzellen gehören, in die Bronchialschleimhaut ein. Zusammen mit den Makrophagen setzen sie zellschädigende Proteasen frei, also Enzyme, die Proteine abbauen und damit Gewebe zerstören. Gleichzeitig werden schützende Antiproteasen, Enzyme die den Abbau von Proteinen verhindern, außer Gefecht gesetzt.

Nach aktuellem Wissenstand begünstigt dieses Ungleichgewicht aus Proteasen und Antiproteasen die Bildung eines Lungenemphysems. Bei vielen Menschen mit COPD sind verschiedene, von Entzündungszellen und Epithelzellen produzierte Proteasen erhöht. 

Entstehung von COPD. Bild eines Mikroskops.
© kkolosov - Fotolia.com

Auch oxidativer Stress beschleunigt den Gewebeabbau und die Schädigung der Lungenbläschen: Eingeatmete Schadstoffe und Entzündungsreaktionen, so die These, rufen ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien hervor. In Folge werden Zellen geschädigt und die Entzündung wird weiter vorangetrieben.  Dies bewirkt oder beschleunigt die Entstehung von COPD beziehungsweise eines Emphysems. Oxidativer Stress verstärkt zudem die Schleimproduktion, die Bildung von Proteasen und die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut.

Während das Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht nach derzeitigem Wissen für das Lungenemphysem verantwortlich ist, begünstigt oxidativer Stress beide Erscheinungsformen der COPD. Jedoch kann weder die eine noch die andere These den Krankheitsprozess und den damit einhergehenden Um- beziehungsweise Abbau von Lungengewebe vollständig erklären. So kommt ein Oxidantien-Antioxidantien-Ungleichgewicht auch bei anderen Lungenkrankheiten vor, etwa bei der Lungenfibrose oder bei Asthma. Deshalb werden für die Krankheitsentstehung der COPD noch weitere Erklärungsmodelle diskutiert. Mehr dazu erfahren Sie im Kapitel COPD: Forschung.

Kurz erklärt:

Atemnot, Husten und Auswurf sind die Hauptsymptome der COPD. Im Verlauf der Erkrankung werden auch andere Organe in Mitleidenschaft gezogen. Zudem wächst das Risiko einer Exazerbation, also einer akuten Verschlechterung.

Auslöser für eine akute COPD-Exazerbation

Ohne Behandlung schreitet eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung immer weiter fort. Dies führt nicht nur zu einer zunehmenden Einschränkung der Lungenfunktion, sondern erhöht auch das Risiko einer so genannten Exazerbation. Also einer akuten Verschlimmerung. Eine COPD-Exazerbation äußert sich durch

  • eine Zunahme der AHA-Symptome Husten, Atemnot und Auswurf,
  • eine farblichen Veränderung des abgehusteten Schleims und
  • allgemeine Krankheitszeichen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Fieber.

Manchmal ist eine akute Verschlimmerung der Krankheit schwer zu diagnostizieren, da es bei der COPD ganz normal ist, dass die Symptome mal besser und mal schlechter sind. Man hat sich daher darauf geeinigt, dass bei einer Exazerbation (nach Definition) die Zunahme der Symptome stärker und/oder länger andauernd ist als die normale Schwankungsbreite. Dies erkennt man daran, dass sich Betroffene und ihre Ärzte bzw. Ärztinnen entscheiden, die Verschlechterung medikamentös zu behandeln.

Die Wahrscheinlichkeit einer Exazerbation nimmt mit dem Schweregrad der COPD zu. Und auch die Ausprägung der Beschwerden kann bis hin zu Bewusstseinstrübungen und komatösen Zuständen reichen. Eine so ausgeprägte Exazerbation ist lebensbedrohlich und muss umgehend im Krankenhaus behandelt werden.

Zu den möglichen Auslösern von COPD-Exazerbationen gehören

  • Infekte (viral oder bakteriell),
  • Luftverunreinigungen (Smog),
  • Medikamente, welche die Atmung beeinflussen,
  • Begleiterkrankungen wie Herzleiden,
  • Unfälle mit Brustkorbverletzungen und
  • feucht-kalte Witterung.

Video-Interview: Exazerbationen - akute Krisen bei Lungenerkrankungen

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Interview mit Prof. Jürgen Behr, Klinikum der Universität München, Asklepios Klinik München-Gauting, Helmholtz Zentrum München: Exazerbationen - Was sind die Auslöser, wie können sie vermieden werden und wie geht man mit ihnen um?

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Informationen zum Inhalt

Quellen:

Wissenschaftliche Beratung: PD Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg

  • Vogelmeier, C. et al.: Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Stand 01.01.2018 
  • Nationale VersorgungsLeitlinie COPD. Langfassung, Version 1.9, 01/2012 (derzeit in Überarbeitung)
  • IQWIG – gesundheitsinformation.de: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), 2015
 
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD, 2019 
  • Beutel, B. et al.: Übersicht COPD - Diagnostik, Prävention und Therapie. In: Der Pneumologe, 2017, Vol. 14 Issue 1 
  • Greulich,T. et al.:  Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. In: Der Pneumologe, 2013, S1, 10-15 (2013)
  • Fischer B.M. et al.: Pathogenic triad in COPD: oxidative stress, protease-antiprotease imbalance, an inflammation. In: International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, 6: 413 – 421
  • Loukides S. et al.: Oxidative stress in patients with COPD. In: Current Drug Targets, 2011, 12(4): 469 – 477
  • Finkel, T. et al.: Recent progress in the biology and physiology of sirtuins. In: Nature, 2009, 460, 587-591
  • Nakamaru,Y. et al.: A protein deacetylase SIRT1 is a negative regulator of metalloproteinase-9. In: FASEB J., 2009, 23, 2810-2819
  • Vogelmeier C. et al.: Pathogenese der COPD. In: Der Internist, 2006, 47 (9): 885 – 894

Letzte Aktualisierung:

22.02.2019

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