Lungenemphysem: Forschungsansätze

Hoffnung weckt ein neuer Ansatz n der Erforschung neuer Behandlungsansätze für Lungenemphysem-Patienten: Bislang ist die Fachwelt davon ausgegangen, dass die Schäden beim Lungenemphysem irreversibel sind. Forscher des Münchner Lungenforschungszentrum Comprehensive Pneumology Center (CPC) haben nun am Mausmodell herausgefunden, dass der Verlust an Lungengewebe reparabel ist, wenn der sogenannte WNT-Signalweg künstlich aktiviert wird.

Palifermin erhält Alveolenwände

Das Medikament Palifermin ist bislang zur Behandlung schwerer Mundschleimhautentzündungen zugelassen. Ein Wissenschaftlerteam des Forschungszentrums Borstel, der Universitäten Gießen und Marburg sowie des Helmholtz Zentrums Münchens untersuchten in einer gemeinsamen Studie, inwieweit der Wirkstoff auch beim Lungenemphysem einsetzbar ist. Es gelang ihnen an Mäusen mit Lungenemphysem, mit Hilfe von Palifermin die fortschreitende Zerstörung der Alveolen aufzuhalten und möglicherweise sogar zerstörte Lungenbläschen wieder herzustellen. In der Folge verbesserte sich die durch das Lungenemphysem eingeschränkte Atmung der Mäuse nachweisbar. 

Der Wirkstoff Palifermin, ein humaner Keratinozyten-Wachstumsfaktor (KGF), erhöht unmittelbar die regenerative Fähigkeit des Epithelgewebes. Über mehrere andere, durch das Epithel selbst gebildete Wachstumsfaktoren fördert der KGF auch indirekt die Erhaltung bzw. Reparatur der übrigen Baubestandteile der Alveolenwände. In weiteren Studien in Gießen soll nun geklärt werden, ob dieser Erfolg sich auch auf einen Therapieeinsatz für den Menschen übertragen lässt.

Alpha1-Antitrypsin-Mangel – Kombination aus Gen- und Stammzelltherapie

Der Alpha1-Antitrypsin-Mangel entsteht durch einen Defekt im Alpha1-Antitrypsin-Gen. Das in den Leberzellen gebildete Alpha1-Antitrypsin ist nicht in der Lage seine Aufgaben, überschießende Abwehrreaktionen beispielsweise in den Lungen zu verhindern, auszuführen. So kann infolge eines Alpha1-Antitrypsin-Mangels ein Lungenemphysem entstehen. 

Britische Forscher haben induzierte pluripotente Stammzellen (IPS-Zellen) aus Fibroblasten von an einem Alpha1-Antitrypsin-Mangel leidenden Mäusen hergestellt. Da es sich um körpereigene Zellen der Mäuse handelt, tragen sie den Gendefekt. Mithilfe einer speziellen Gentherapie gelang es den Wissenschaftlern das defekte Gen herauszuschneiden und die korrekte Version einzubauen („genetisches Copy and Paste“). Nachdem die iPS-Zelle ausdifferenziert und den Mäusen jene Zellen mit den geringsten Schäden eingepflanzt wurden, stellten sie Alpha1-Antitrypsin her. Inwieweit sich diese Methode auch zur Anwendung beim Menschen eignet, müssen weitere Studien zeigen. 

zum Seitenanfang
Druckversion

Wir verwenden Cookies um Ihnen den Besuch der Webseite so angenehm wie möglich zu machen. Wir benötigen Cookies um die Dienste ständig zu verbessern, bestimmte Features zu ermöglichen und wenn wir Dienste bzw. Inhalte Dritter einbetten, wie beispielsweise den Videoplayer. Durch die Nutzung unserer Webseite stimmen Sie der Nutzung von Cookies zu. Wir verwenden unterschiedliche Arten von Cookies. Hier haben Sie die Möglichkeit, Ihre Cookie-Einstellungen zu personalisieren:

Es werden nur Cookies zugelassen, die für die grundlegende Funktionalität unserer Webseiten benötigt werden.
Es werden auch Cookies zugelassen, die uns ermöglichen, Seitenzugriffe und Nutzerverhalten auf unseren Webseiten zu analysieren. Diese Informationen verwenden wir ausschließlich dazu, unseren Service zu optimieren.
Es werden auch Inhalte und Cookies von Drittanbietern zugelassen. Mit dieser Einstellung können Sie unser komplettes Webangebot nutzen (z.B. das Abspielen von Videos).
In unserer Datenschutzerklärung finden Sie weitere Informationen.

Dort können Sie Ihre Cookie-Einstellungen jederzeit ändern.