COPD: Risikofaktoren

Welchen Einfluss haben die Gene?

Es ist seit längerem bekannt, dass die individuelle Ausprägung der Lungenfunktion auch erblich gesteuert ist. So konnte ein internationales Forschungskonsortium, dem Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München angehören, im Jahr 2011 16 neue Genorte identifizieren, die mit der Lungenfunktion und der Gesundheit des Organs in Zusammenhang stehen. Solche Erkenntnisse und die Tatsache, dass die COPD in manchen Familien gehäuft auftritt, legen nahe, dass auch die Veranlagung für die Krankheit auf genetischen Variationen beruht.

In den vergangenen Jahren haben Wissenschaftler einige Genorte identifiziert, die in Entzündungsreaktionen der Bronchialschleimhaut eingreifen. Bekannt sind zum Beispiel Punktmutationen für den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) in bestimmten Bevölkerungsgruppen. Und auch bei Rauchern wurde eine Genvariante gefunden, die offenbar die Entwicklung einer COPD begünstigt. Allerdings ist die Datenlage zum Einfluss genetischer Polymorphismen noch nicht ganz eindeutig, da oft nur kleine Bevölkerungsgruppen untersucht wurden. Das heißt, es werden zwar mehr und mehr potenzielle Risikogene identifiziert, ob und inwieweit sie tatsächlich mit der Entstehung der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung in Zusammenhang stehen, muss aber noch weiter untersucht werden.

Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Als wirklich gesichert gilt bisher nur, dass ein angeborener Mangel an α1-Antitrypsin das Risiko für COPD erhöht. Das Enzym ist ein so genannter Proteinase-Inhibitor, das heißt, es hemmt normalerweise andere, eiweißabbauende Enzyme. Fehlt es an α1-Antitrypsin, gewinnen diese eiweißabbauenden Enzyme ein Übergewicht, was zu einer Schädigung des Lungengerüsts führt und so die Entstehung eines Lungenemphysems begünstigt. Menschen mit einem angeborenen α1-Antitrypsin-Mangel entwickeln die Krankheit oft schon vor dem 40. Lebensjahr. Die Störung ist allerdings selten; lediglich 0,2 Promille der mitteleuropäischen Bevölkerung sind betroffen. In Deutschland geht man von etwa 8.000-10.000 betroffenen Menschen aus.

Wie schädlich ist Rauchen?

Rauchen ist einer der Hauptrisikofaktoren für COPD
Rauchen ist einer der Hauptrisikofaktoren für COPD. Foto: Fotolia

80 bis 90 Prozent aller COPD-Patienten sind Raucher oder haben in der Vergangenheit geraucht. Vergleicht man Rauchen mit anderen Risikofaktoren, so ist der Tabakrauch mit einem relativen Risiko von 13 der entscheidende Risikofaktor für die Entstehung einer COPD. Regelmäßiges Rauchen beschleunigt den normalen, altersgemäßen Abbau der Lungenfunktion.

So sinkt die Einsekundenkapazität, der sogenannte FEV1-Wert von Nichtrauchern nach dem 25. Lebensjahr jährlich um etwa 20 bis 30 Milliliter (ml), der von Rauchern dagegen um 50 bis 60 ml. Der Einfluss von Tabakrauch auf Krankheitsrisiko und Sterblichkeit hängt von der Zahl der gerauchten Zigaretten, dem aktuellen Raucherstatus und den "pack years" ab. Diese "Packungsjahre" lassen sich mit folgender Formel berechnen: Anzahl der Raucherjahre multipliziert mit der Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenpackungen. Dass allerdings nur 15 bis 20 Prozent aller Raucher eine COPD entwickeln, spricht dafür, dass es genetische Faktoren gibt, die das individuelle Erkrankungsrisiko mitbestimmen - und möglicherweise auch vor der Erkrankung schützen.

Nach den in Deutschland durchgeführten Mikrozensus-Umfragen rauchen ca. 30 Prozent der Bevölkerung, wobei 24 Prozent im Jahr 2009 angaben, mehr als 20 Zigaretten täglich zu rauchen. Einer Untersuchung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) zufolge rauchen in Deutschland nach wie vor 14 Prozent aller männlichen und 12 Prozent aller weiblichen Jugendlichen (Alter: 12 - 17 Jahre ). Das Durchschnittsalter, in dem zum ersten Mal regelmäßig geraucht wurde, wird zwischen dem 13. und 14. Lebensjahr angegeben.

Der Einfluss des Passivrauchens auf das Krankheitsrisiko ist weniger gut untersucht. Da die Ereignisse oft Jahrzehnte zurückliegen, ist es schwierig festzustellen, wie oft eine Person in ihrem Leben Passivrauch ausgesetzt war. Epidemiologische Studien der letzten Jahre haben allerdings gezeigt, dass Personen, die mit einem Raucher oder einer Raucherin zusammenleben, häufiger an einer COPD sterben als Menschen aus einem Nichtraucherhaushalt.

Können Umwelteinflüsse die Krankheit auslösen?

Der Einfluss von akuter und dauerhafter Luftverschmutzung auf die Häufigkeit und Sterblichkeitsrate der COPD wurde in verschiedenen Studien untersucht. So zeigt die europaweite APHEA-Studie (Air Pollution and Health: a European Approach), dass die Zahl der Krankenhausaufnahmen wegen COPD vom Grad der akuten Luftverschmutzung mit Ozon und Feinstaub abhängt. Nach einer Studie des Instituts für Umweltmedizinische Forschung an der Universität Düsseldorf haben Personen, die weniger als 100 Meter von einer vielbefahrenen Straße entfernt wohnen, schlechtere Lungenfunktionswerte als Personen, die weiter weg wohnen. Gemessen wurde auch der Einfluss der Feinstaubkonzentration auf Lungenparameter.

Feinstaub aus Dieselruß im Elektronenmikroskop.
Feinstaub aus Dieselruß im Elektronenmikroskop, Foto: Helmholtz Zentrum München

Zwar steht fest, dass stark mit Schadstoffen belastete Luft in Städten und Ballungsräumen für Menschen mit bereits bestehenden Lungenerkrankungen schädlich ist. Ob und inwieweit belastete Außenluft als Ursache beziehungsweise begünstigender Faktor der COPD eine Rolle spielt, ist wissenschaftlich noch nicht geklärt. Relativ sicher belegt ist hingegen, dass stark schadstoffbelastete Luft in Innenräumen, wie sie vor allem in Entwicklungsländern beim Kochen und Heizen entsteht, zu den wichtigen Risikofaktoren für eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung zählt. Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass der Rauch, der aus Verbrennung von Holz, Kohle, Pflanzenteilen oder Dung entsteht, ein ebenso wichtiger Risikofaktor sein könnte wie das Zigarettenrauchen.

Gibt es Berufsgruppen, die besonders gefährdet sind?

Menschen, die berufsbedingt Gasen, Stäuben oder Dämpfen ausgesetzt sind, entwickeln überproportional häufig eine COPD oder andere Lungenkrankheiten. Ein erhöhtes Risiko besteht zum Beispiel für langjährige Beschäftigte im Bergbau und in der Getreideverladung, für Menschen, die schweißen, mit Mineralfasern umgehen oder quarzhaltigen beziehungsweise chemischen Dämpfen ausgesetzt sind. In Entwicklungsländern spielen auch berufliche Tätigkeiten an offenen Feuerstellen eine Rolle.

Welche Bedeutung haben Infektionen der Atemwege für die Entstehung von COPD?

Dass häufige Infektionen der Atemwege chronische Lungenerkrankungen fördern, ist eine gängige Hypothese in der Lungenforschung. So besteht offenbar ein Zusammenhang zwischen häufigen und schweren Atemwegsinfektionen in der Kindheit und eingeschränkter Lungenfunktion beziehungsweise vermehrten Atemwegsbeschwerden im Erwachsenenalter. Jedoch ist die Studienlage zu diesem Thema noch nicht ganz eindeutig. Für einen klaren Beweis müssten die Studienteilnehmer über einen sehr langen Zeitraum beobachtet werden. Die bisher durchgeführten epidemiologischen Untersuchungen basieren zudem auf eigenen Angaben der Studienteilnehmer zu ihrer Krankengeschichte. Nichtsdestotrotz werden wiederholte Atemwegsinfektionen in der Kindheit zu den Risikofaktoren der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung COPD gezählt.

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Informationen zum Inhalt

Quellen:

Wissenschaftliche Beratung: Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg

Einfluss der Gene:

•    Repapi E. et al.: Genome-wide association study identifies five loci associated with lung function. In: Nature genetics, 2010, 42: 36 – 44

•    Artigas, M. S. et al.: Genome-wide association and large-scale follow up identifies 16 new loci influencing lung function. In: Nature Genetics, 2011, 43: 1082 – 1090


•    Bossé Y.: Genetics of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Succinct Review, Future Avenues and Prospective Clinical Applications. In: Pharmacogenomics, 2009, 10(4): 655 – 667
  
•   GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Update 2015


•    Saghednejad A. et al.: Adam 33 polymorphisms are associated with COPD and lung function in long-term tobacco smokers. IN: Respiratory Research, 2009, 10: S. 21-26

•    Repapi E. et al.: Genome-wide association study identifies five loci associated with lung function. In: Nature genetics, 2010, 42: 36 – 44

Einfluss des Rauchens:

•    GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Update 2015

•    IQWIG – gesundheitsinformation.de: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), 2014

•    Pabst, A. et al.: Substanzkonsum und substanzbezogene Störungen. Sucht, 2013, 59(6): 321-331

•   Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.: S3-Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD, 2014, Leitlinie 020/005, gültig bis 01.01.2019


Einfluss von Umwelteinflüssen:

•    GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Update 2015

 
•    Peters A. et. al: Gesundheitliche Wirkung von Feinstaub – Epidemiologie der Kurzzeiteffekte. In: Umweltmedizinische Forschung und Praxis, 2002, 7(2). 101 - 115

•    Salvi, SS. et al.: Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers, In: The Lancet, 2009, 374(9691): 733-43

Gefährdete Berufsgruppen:

•    GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Update 2015
 
•    Boschetto, P. et al.: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and occupational exposures. In Journal of Occupational Medicine and Toxicology, 2006, 1: 11 – 17

•    Nationale VersorgungsLeitlinie COPD Langfassung, Version 1.9, 01/ 2012 (derzeit in Überarbeitung)
 
Einfluss von Infektionen:

•    GOLD  Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Update 2015

 
•    Nationale VersorgungsLeitlinie COPD Langfassung, Version 1.9, 01/ 2012 (derzeit in Überarbeitung)

Letzte Aktualisierung:

30.06.2015

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