Wem kann eine Behandlung gegen den Entzündungsbotenstoff Interleukin-33 helfen?
Der Botenstoff Interleukin-33 (kurz: IL-33) gilt als wichtiger Antreiber der Atemwegsentzündung bei COPD und Asthma. Bestimmte Wirkstoffe können IL-33 hemmen und dadurch die Entzündungsreaktion mindern. Forschende des Deutschen Zentrums für Lungenforschung haben nun untersucht, welche Patient:innen von einer solchen Therapie besonders profitieren können.
Dass Interleukin-33 bei Menschen mit Asthma und COPD verstärkt gebildet wird, ist bekannt. Verschiedene Unternehmen testen daher in klinischen Studien, ob sich die Symptome lindern lassen, wenn IL-33 nicht an seinen Rezeptor auf den Zellen binden kann. Dabei zeigte sich, dass die Behandlung besonders gut bei Raucher:innen und ehemaligen Raucher:innen anschlägt.
Neue Erkenntnisse zu den Erfolgsfaktoren der Behandlung
In einer aktuellen Studie konnten diese Ergebnisse nun bestätigt und genauer charakterisiert werden. Menschen mit schwerem Asthma hatten im Vergleich zu gesunden Personen statistisch eindeutig (signifikant) veränderte IL-33-Spiegel im Sputum (Sekret der tiefen Atemwege). Gleiches gilt für Betroffene mit COPD. Bei den COPD-Patient:innen waren die IL-33-Spiegel von zwei Eigenschaften abhängig:
- Menschen mit schwerer COPD wiesen höhere IL-33-Spiegel auf als Personen mit früheren COPD-Stadien.
- COPD-Erkrankte, die das Rauchen aufgegeben hatten, zeigten deutlich erhöhte IL-33-Spiegel im Vergleich zu Personen, die weiterhin rauchten. Den Forschenden zufolge könnte dies daran liegen, dass sich IL-33 in der Atemwegsschleimhaut befindet. Bei Raucher:innen ist diese stärker geschädigt, sodass der Botenstoff verloren gehen könnte.
Die Ergebnisse sollen künftig dazu führen, Personen zu identifizieren, die für eine Anti-IL-33-Behandlung besonders gut geeignet sind. Klinische Phase-III-Studien dazu laufen bereits. Weitere Forschung ist jedoch notwendig.
Quelle
Abdo, M. et al.: Association of airway inflammation and smoking status with IL-33 level in sputum of patients with asthma or COPD. In: Eur Respir J. 2024, doi: 10.1183/13993003.00347-2024