Ein Forschungsteam mit Beteiligung des Deutschen Zentrums für Lungenforschung zeigte in Laborversuchen an Mäusen, dass der sogenannte lysosomale Ionenkanal TRPML1 eine wichtige Schutzfunktion hat. Ein Ionenkanal funktioniert wie eine Tür in der Hülle einer Zelle: Durch den Kanal können elektrisch geladene Teilchen (Ionen) in die Zelle hinein oder hinaus gelangen.
Der Ionenkanal TRPML1 steuert die Freisetzung bestimmter Enzyme, sogenannter Matrix-Metalloproteinasen. Diese Enzyme sind dafür verantwortlich, überschüssiges Kollagen und Elastin abzubauen. Dabei handelt es sich um „Baustoffe“ des Bindegewebes. Funktioniert TRPML1 nicht richtig oder fehlt ganz, gelangen weniger dieser abbaufördernden Enzyme nach außen. Kollagen und Elastin sammeln sich an. Die Lunge verhärtet und wird weniger elastisch – typische Merkmale einer Lungenfibrose.
Ansatzpunkt für neue Therapien gegen Lungenfibrose
Die Forschenden konnten in Zellversuchen zeigen, dass die Freisetzung der abbaufördernden Enzyme angekurbelt werden kann, wenn der Ionenkanal TRPML1 gezielt aktiviert wird. Das eröffnet langfristig die Perspektive, neue Behandlungsstrategien zu entwickeln, die direkt am gestörten Gewebeumbau ansetzen. Hierfür ist jedoch weitere Forschung notwendig.
Quellen
- Weiden, E.-M. et al.: TRPML1 suppresses pulmonary fibrosis by limiting collagen and elastin deposition. In: EMBO J 2026, 45: 2182 – 2209
- Deutsches Zentrum für Lungenforschung: Lungenfibrose: Wie ein Ionenkanal den Gewebeumbau steuert. Pressemeldung vom 16.03.2026
