Lungenemphysem – was ist das?

Das Lungenemphysem ist eine chronisch fortschreitende Lungenerkrankung, bei der die Lungenbläschen am äußersten Ende der Bronchiolen irreversibel erweitert und zerstört werden. Der Begriff Emphysem ist aus dem Griechischen "en physao" abgeleitet und steht für "Blase". Die Überblähung entsteht, wenn die Trennwände der Lungenbläschen (Alveolen), die dem Gasaustausch dienen, enzymatisch zerstört werden (siehe hierzu auch Krankheitsmechanismen). Aus den kleinen Lungenbläschen werden große Blasen, in denen sich die Atemluft staut. Es kommt zur Atemnot, obgleich die Lunge randvoll mit Luft gefüllt ist.

IN KÜRZE:

Beim Lungenemphysem ist der Atemfluss insbesondere beim Ausatmen dauerhaft behindert. Die Luft ist in der Lunge "gefangen". Das führt zu Atemnot.

Charakteristisches Symptom bei einem Lungenemphysem ist die Atemnot. Der gestörte Gasaustausch hat zur Folge, dass die Sauerstoffsättigung des Blutes abnimmt, was zu einer Unterversorgung des Körpers mit Sauerstoff und gegebenenfalls zu Organschäden führt. Häufig tritt parallel zum Lungenemphysem auch eine chronisch obstruktive Bronchitis auf.

Formen des Lungenemphysems

Es gibt verschiedene Formen des Lungenemphysems:

  • Das Lungenemphysem im Rahmen einer COPD. Diese Form tritt am häufigsten auf.
  • Das Lungenemphysem als Folge eines angeborenen Alpha-1-Antitrypsinmangels: Je nachdem, ob die fehlerhafte Erbinformation von beiden oder nur einem Elternteil vererbt wurde, kann die Erkrankung ungünstig oder sehr mild verlaufen. Risikofaktoren wie Rauchen erhöhen das Erkrankungsrisiko und wirken verschlimmernd.
  • Die seltene Form des Narbenemphysems entsteht durch chronische Entzündungen, die in der Regel auf beruflich bedingtem, langjährigem Einatmen quarzhaltiger Stäube beruhen.

   

Lungenemphysem

Krankheitsmechanismen

Was die Effekte von Rauchen - aktiv und passiv - sowie von Feinstäuben anbelangt, ist folgendes Erklärungsmodell für die zu COPD zählende Form des Lungenemphysems wissenschaftlich anerkannt: Eingeatmete Schadstoffe wie Inhaltsstoffe des Zigarettenrauchs und Feinstaub aktivieren Makrophagen und T-Helferzellen, die daraufhin Entzündungsstoffe abgeben. Die Makrophagen und andere Immunzellen setzen proteinabbauende Enzyme, die Proteasen, frei. Gleichzeitig werden schützende Antiproteasen, sogenannte Proteaseinhibitoren (wie z.B. Alpha-1-Antitrypsin) "lahmgelegt". Damit kippt das Gleichgewicht zugunsten der Proteasen, was zur Schädigung und zum Gewebeabbau der Lungenbläschen führt. Zudem entstehen zelltoxische Schäden durch oxidativen Stress im Lungengewebe, was auf Zigarettenrauch und Entzündungsreaktionen zurückgeführt wird und vermehrt Proteasen freisetzt.

Was passiert bei Alpha-1-Antitrypsin-Mangel?

Bei etwa zwei Prozent der Lungenemphysem-Patienten ist die Ursache eine andere: Dem Lungenemphysem liegt eine genetisch bedingt verminderte Konzentration des Bluteiweißes Alpha-1-Antitrypsin zugrunde. Ist das Bluteiweiß nicht in ausreichender Menge vorhanden, wird z.B. das Elastin, ein Eiweißstoff des elastischen Bindegewebes der Lungenbläschentrennwände, enzymatisch (durch Elastase) zersetzt. Tabakrauchen hat zusätzlich einen negativen Effekt, da es Restmengen an Alpha-1-Antitrypsin inaktiviert.
Weitere Informationen zum Krankheitsbild Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

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