COPD: Symptome, Entstehung, Formen
COPD steht für den englischen Begriff "chronic obstructive pulmonary disease". Wörtlich übersetzt bedeutet das chronisch obstruktive Lungenkrankheit.
Lesen Sie auf dieser Seite mehr zur Frage "Was ist COPD?", zu den COPD-Symptomen, den Formen und der Entstehung von COPD.
Wissenschaftliche Beratung:
PD Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg
PD Dr. med. Henrik Watz, LungenClinic Grosshansdorf
COPD steht für den englischen Begriff "chronic obstructive pulmonary disease". Wörtlich übersetzt bedeutet das chronisch obstruktive Lungenkrankheit.
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Wissenschaftliche Beratung:
PD Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg
PD Dr. med. Henrik Watz, LungenClinic Grosshansdorf
Was ist COPD?
In der Bezeichnung stecken zwei Schlüsselworte, die die COPD definieren. Der Begriff "obstruktiv" beschreibt, dass die Atemwege bei COPD so verengt sind, dass sich dies auch durch entsprechende COPD-Medikamente nicht vollständig zurückbildet.
Zudem bleiben die Veränderungen in der Lunge, die bei COPD entstehen lebenslang bestehen und schreiten in der Regel auch weiter fort. Dies beschreibt das Wort "chronisch". COPD ist bislang leider nicht heilbar.
Es gibt vier COPD Schweregrade (GOLD 1 bis GOLD 4) und vier Gruppen (A bis D), in die COPD eingeteilt werden kann. Für die COPD-Therapie spielen besonders die Gruppen A bis D eine entscheidende Rolle.
COPD-Symptome
Die wichtigsten COPD-Symptome sind:
- Atemnot
- Husten
- Auswurf
Abgeleitet von den Anfangsbuchstaben sprechen Medizinerinnen und Mediziner auch von der AHA-Symptomatik.
Erste COPD-Anzeichen ist meist täglicher Husten. Zu Beginn tritt er bei vielen Patient:innen vor allem morgens auf, wird dann aber im Laufe der Zeit immer häufiger, hartnäckiger und schlimmer. Begleitet wird der Husten von Auswurf.
Atemnot macht sich am Anfang der COPD oft nur bei körperlicher Belastung bemerkbar, also beispielsweise beim Treppensteigen oder Fahrradfahren. Bei fortgeschrittener COPD tritt Kurzatmigkeit auch bereits in Ruhe auf und Patientinnen und Patienten haben das Gefühl, nicht genügend Luft zu bekommen.
Weitere mögliche COPD-Symptome sind Geräusche beim Ausatmen und ein Engegefühl in der Brust.
COPD trifft auf lange Sicht den ganzen Körper
COPD ist zwar primär eine Lungenkrankheit, doch vor allem in fortgeschrittenen COPD-Stadien werden auch andere Organe beeinträchtigt. An erster Stelle zu nennen ist hier das Herz.
Aber auch an Muskulatur, Skelett und Stoffwechselorganen kann es zu COPD-Folgeerkrankungen kommen. So leiden viele Menschen mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung auch an Blutarmut, Muskelabbau und Gewichtsverlust.
COPD-Beginn: chronische Bronchitis
Oft beginnt COPD mit einer chronischen Bronchitis. Definitionsgemäß spricht man von chronischer Bronchitis, wenn eine Person in zwei aufeinander folgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate unter anhaltendem Husten, vermehrter Schleimbildung und Auswurf leidet.
Bei den meisten Patientinnen und Patienten bleibt es bei diesem Stadium der sogenannten nicht-obstruktiven Bronchitis.
Kommt eine sogenannte obstruktive Komponente hinzu – also eine permanente Verengung der unteren Atemwege – spricht man von COPD.
Formen von COPD
COPD ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern umfasst verschiedene Untergruppen. Prinzipiell unterscheidet man zwei COPD-Hauptformen:
- COPD mit chronischer Bronchitis/Bronchiolitis (Entzündungen in den kleinen Atemwegen/Bronchien und Bronchiolen)
- COPD mit Lungenemphysem (Zerstörung von Lungengewebe)
Bei einem Lungenemphysem werden die Trennwände zwischen den Lungenbläschen unwiderruflich zerstört und es bilden sich große luftgefüllte Blasen. Dadurch verkleinert sich die Fläche für den Gasaustausch, wodurch weniger Sauerstoff ins Blut gelangt.
Mehr dazu erfahren Sie im Kapitel Lungenemphysem.
Oft treten die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem bei COPD auch zusammen in verschiedenen Ausprägungen auf - die Übergänge zwischen den beiden Formen sind fließend.
In einigen Fällen kann COPD auch Komponenten von Asthma aufweisen. Ähnlich wie bei Menschen mit Asthma können Menschen mit COPD beispielsweise eine erhöhte Reaktionsbereitschaft der Bronchien auf Schadstoffe von außen entwickeln. Da sich Ursachen und Behandlung der beiden Lungenkrankheiten aber unterscheiden, muss zwischen Asthma und COPD so gut wie möglich unterschieden werden.
In seltenen Fällen kann COPD auch als Folge von Alpha-1-Antitrypsinmangel entstehen. Bei allen Menschen mit COPD, insbesondere bei jenen, die COPD früh entwickeln (vor dem 45. Lebensjahr) soll daher mindestens einmal ein Test auf AAT-Mangel durchgeführt werden. Hierfür ist eine Blutentnahme notwendig.
COPD-Stufen und Schweregrade
COPD wird diagnostisch in vier Schweregrade beziehungsweise Stufen eingeteilt (GOLD 1 bis GOLD 4). Diese COPD-Stufen richten sich nach dem Grad der Atemwegsverengung, also wie stark die Lungenfunktion (FEV1) vom Sollwert abweicht. Für die COPD-Therapie von größerer Bedeutung sind allerdings die vier Gruppen A bis D, in die die COPD ebenfalls eingeteilt werden kann. Diese werden anhand der COPD-Symptome und Zahl von Exazerbationen festgelegt.
Lesen Sie mehr zu den COPD-Stadien im Kapitel COPD-Diagnose.
Wie entsteht COPD?
Es gibt verschiedene Faktoren, die das COPD-Risiko begünstigen. Der wichtigste ist das Rauchen. Allerdings erkranken auch Menschen, die nie geraucht haben an COPD. Das zeigt, dass auch andere Einflüsse, wie etwa eine genetische Veranlagung oder berufsbedingte Schadstoffe, von Bedeutung sind.
Lesen Sie mehr zu möglichen COPD-Ursachen.
COPD-Entstehung: Was passiert im Körper?
Ausgangspunkt von COPD ist eine chronische, also andauernde Entzündung der Atemwege. Diese stört die normalen Abwehr- und Reparaturmechanismen der Lunge, wodurch es zu Umbauprozessen in den Bronchien und den Bronchiolen kommt (sogenanntes Remodelling).
Umbauprozesse im Lungengewebe bei COPD
Diese Umbauprozesse lösen schließlich eine ganze Reihe von krankhaften Veränderungen im Lungengewebe aus:
- Durch wiederholte Schäden und nachfolgende Reparaturvorgänge wird vermehrt Kollagen in das Lungengewebe eingelagert. Es bildet sich eine Art Narbengewebe, das die Atemwege verengt. Häufig ist auch der Spannungszustand der glatten Muskulatur in den Bronchien langanhaltend erhöht. Das kann die Verengung der Atemwege bei COPD nochmals verstärken.
- Durch die chronische Entzündung schwillt auch die Schleimhaut in den Bronchien an, wodurch die Atemwege weiter verengen. Mit fortschreitender COPD nimmt auch die Zahl und Größe der Schleimproduzierenden Drüsen, der sogenannten Becherzellen zu, sodass in der Lunge vermehrt Schleim gebildet wird.
- Gleichzeitig sind bei COPD auch die Selbstreinigungsmechanismen der Bronchien eingeschränkt, da die Flimmerhärchen (Zilien) verloren gehen können. Der zähe Schleim sammelt sich an und trägt weiter zur Einengung der Atemwege bei. Im Extremfall kann er die unteren Bronchien sogar komplett verschließen.
Auch die Lungenbläschen, in denen der Gasaustausch stattfindet, können bei COPD geschädigt sein. All diese Veränderungen der Lunge bedingen gemeinsam die typischen COPD-Symptome.
Warum entzünden sich die Atemwege bei COPD?
Zelluläre Mechanismen
Schadstoffe, zum Beispiel aus Zigarettenrauch, sind wahrscheinlich die Hauptursache von COPD. Auch bei gesunden Menschen bewirken sie eine Entzündung in der Lunge. Diese eigentlich normale Reaktion verläuft bei Menschen, die COPD entwickeln aber übermäßig stark ab.
Warum es bei COPD zu den verstärkten Entzündungsprozessen kommt, ist noch nicht genau geklärt. Wissenschaftlich anerkannt sind derzeit zwei Erklärungsmodelle:
- das sogenannte Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht und
- oxidativer Stress.
Die Protease-Antiprotease-Hypothese geht davon aus, dass eingeatmete Schadstoffe wie Zigarettenrauch und Feinstaub bestimmte Zellen des Immunsystems (Makrophagen und T-Helferzellen) aktivieren, die wiederum Entzündungsbotenstoffe abgeben. Durch diese Signale wandern neutrophile Granulozyten, die ebenfalls zu den Immunzellen gehören, in die Bronchialschleimhaut ein. Zusammen mit den Makrophagen setzen sie zellschädigende Proteasen frei. Dies sind Enzyme, die Proteine abbauen und damit Gewebe zerstören. Gleichzeitig werden schützende Antiproteasen, Enzyme die den Abbau von Proteinen verhindern, außer Gefecht gesetzt.
Nach aktuellem Wissenstand begünstigt dieses Ungleichgewicht aus Proteasen und Antiproteasen die Bildung eines Lungenemphysems. Bei vielen Menschen mit COPD sind verschiedene, von Entzündungszellen und Epithelzellen produzierte Proteasen erhöht.
Auch oxidativer Stress beschleunigt den Gewebeabbau und die Schädigung der Lungenbläschen: Eingeatmete Schadstoffe und Entzündungsreaktionen, so die These, rufen ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien hervor. In Folge werden Zellen geschädigt und die Entzündung wird weiter vorangetrieben. Dies bewirkt oder beschleunigt die Entstehung von COPD beziehungsweise eines Emphysems. Oxidativer Stress verstärkt zudem die Schleimproduktion, die Bildung von Proteasen und die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut.
Die Protease-Antiprotease-Hypothese geht davon aus, dass eingeatmete Schadstoffe wie Zigarettenrauch und Feinstaub bestimmte Zellen des Immunsystems (Makrophagen und T-Helferzellen) aktivieren, die wiederum Entzündungsbotenstoffe abgeben. Durch diese Signale wandern neutrophile Granulozyten, die ebenfalls zu den Immunzellen gehören, in die Bronchialschleimhaut ein. Zusammen mit den Makrophagen setzen sie zellschädigende Proteasen frei. Dies sind Enzyme, die Proteine abbauen und damit Gewebe zerstören. Gleichzeitig werden schützende Antiproteasen, Enzyme die den Abbau von Proteinen verhindern, außer Gefecht gesetzt.
Nach aktuellem Wissenstand begünstigt dieses Ungleichgewicht aus Proteasen und Antiproteasen die Bildung eines Lungenemphysems. Bei vielen Menschen mit COPD sind verschiedene, von Entzündungszellen und Epithelzellen produzierte Proteasen erhöht.
Auch oxidativer Stress beschleunigt den Gewebeabbau und die Schädigung der Lungenbläschen: Eingeatmete Schadstoffe und Entzündungsreaktionen, so die These, rufen ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien hervor. In Folge werden Zellen geschädigt und die Entzündung wird weiter vorangetrieben. Dies bewirkt oder beschleunigt die Entstehung von COPD beziehungsweise eines Emphysems. Oxidativer Stress verstärkt zudem die Schleimproduktion, die Bildung von Proteasen und die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut.
Während das Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht nach derzeitigem Wissen für das Lungenemphysem verantwortlich ist, begünstigt oxidativer Stress beide Formen der COPD. Jedoch kann weder die eine noch die andere These den Krankheitsprozess und die krankhaften Veränderungen im Lungengewebe bei COPD vollständig erklären.
So kommt ein Oxidantien-Antioxidantien-Ungleichgewicht beispielsweise auch bei anderen Lungenkrankheiten vor, etwa bei der Lungenfibrose oder bei Asthma. Deshalb werden für die COPD-Entstehung noch weitere Erklärungsmodelle diskutiert.
Mehr dazu erfahren Sie im Kapitel COPD: Forschung.
Exazerbierte COPD
Ohne Behandlung schreitet die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung COPD immer weiter fort. Dies führt nicht nur dazu, dass die Lungenfunktion immer weiter abnimmt, sondern erhöht auch das Risiko für eine sogenannte Exazerbation. Also einer akuten Verschlimmerung.
Eine exazerbierte COPD äußert sich durch
- die Zunahme der COPD-Symptome Husten, Atemnot und Auswurf,
- eine farbliche Veränderung des abgehusteten Schleims und
- allgemeine Krankheitszeichen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Fieber.
Interview mit Prof. Jürgen Behr, Klinikum der Universität München.
Exazerbationen - Was sind die Auslöser, wie können sie vermieden werden und wie geht man mit ihnen um?
Exazerbierte COPD
Manchmal ist eine COPD-Exazerbation schwer zu diagnostizieren, da es ganz normal ist, dass die Symptome mal besser und mal schlechter sind. Man hat sich daher darauf geeinigt, dass bei einer Exazerbation (nach Definition) die Zunahme der Symptome stärker und/oder länger andauernd ist als die normale Schwankungsbreite. Dies erkennt man daran, dass sich Betroffene und ihre Ärztinnen oder Ärzte entscheiden, die COPD-Verschlechterung medikamentös zu behandeln.
Die Wahrscheinlichkeit einer Exazerbation nimmt mit dem Schweregrad der COPD zu. Auch können die Beschwerden schwerer ausfallen. Dies kann bis hin zu Bewusstseinstrübungen und komatösen Zuständen reichen. Eine so ausgeprägte COPD-Exazerbation ist lebensbedrohlich und muss umgehend im Krankenhaus behandelt werden.
Auslöser für eine akute COPD-Exazerbation
Zu den möglichen Auslösern einer COPD-Exazerbation gehören
- Infekte (viral oder bakteriell),
- Luftverunreinigungen (Smog),
- Medikamente, welche die Atmung beeinflussen,
- Begleiterkrankungen wie Herzleiden,
- Unfälle mit Brustkorbverletzungen und
- feuchtkalte Witterung.
Quellen:
- Vogelmeier, C. et al.: Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Stand 01.01.2018
- Nationale VersorgungsLeitlinie COPD (2021)
- IQWIG – gesundheitsinformation.de: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), 2015
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD, 2021
- Beutel, B. et al.: Übersicht COPD - Diagnostik, Prävention und Therapie. In: Der Pneumologe, 2017, Vol. 14 Issue 1
- Greulich, T. et al.: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. In: Der Pneumologe, 2013, S1, 10-15 (2013)
- Fischer B.M. et al.: Pathogenic triad in COPD: oxidative stress, protease-antiprotease imbalance, an inflammation. In: International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, 6: 413 – 421
- Loukides S. et al.: Oxidative stress in patients with COPD. In: Current Drug Targets, 2011, 12(4): 469 – 477
- Finkel, T. et al.: Recent progress in the biology and physiology of sirtuins. In: Nature, 2009, 460, 587-591
- Nakamaru, Y. et al.: A protein deacetylase SIRT1 is a negative regulator of metalloproteinase-9. In: FASEB J., 2009, 23, 2810-2819
- Vogelmeier C. et al.: Pathogenese der COPD. In: Der Internist, 2006, 47 (9): 885 – 894
Letzte Aktualisierung: 24.01.2022