Lungenemphysem: Forschungsansätze

• Lungenemphysem besser behandeln und diagnostizieren 
• Kaputte Lungenbläschen wiederherstellen 
• Gentherapie und Stammzellen bei Alpha1-Antitrypsin-Mangel? 

Auch neue oder verbesserte Behandlungsansätze und Diagnosemethoden sind Gegenstand aktueller Forschung. Im Bereich Therapie wunden in den letzten Jahren besonders verschiedene Verfahren zur Lungenvolumenreduktion (LVR) untersucht. Zudem testen Forschende immer wieder mögliche neue Wirkstoffe zur Behandlung des Lungenemphysems. Dies hat bislang jedoch leider nicht zur Entwicklung neuer Medikamente geführt, die die Zerstörung der Lungenbläschen ursächlich behandeln.

Neue und verbesserte Diagnosemethoden sollen helfen das Lungenemphysem noch schneller und genauer zu erkennen.

Ein weiterer wichtiger Forschungsschwerpunkt zum Lungenemphysem ist auch die Regeneration und Reparatur von Lungengewebe. Studienergebnisse deuten drauf hin, dass es prinzipiell möglich ist Gewebe in den Atemwegen zu erneuern. So sind inzwischen zum Beispiel bestimmte Stoffe bekannt, die das Lungenbläschenwachstum positiv beeinflussen. In der klinischen Praxis sind die Ergebnisse bisher jedoch noch nicht angelangt.

Ein Lungenemphysem kann auch durch einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (AAT-Mangel) entstehen, der durch einen genetischen Defekt im AAT-Gen hervorgerufen wird. Fehlt AAT in der Lunge kommt es zu überschießenden Abwehrreaktionen, wodurch die Lungenbläschen zerstört werden.

Mit verschiedenen Ansätzen, wie zum Beispiel einer Gentherapie oder induzierten pluripotenten Stammzellen (IPS-Zellen) versuchen Forschende das krankhaft veränderte Gen durch eine funktionale Genvariante zu ersetzen, um letztendlich die Produktion des AAT-Proteins zu reaktivieren.

Bisher beziehen sich alle Forschungen hierzu jedoch auf Untersuchungen am Tiermodell. Inwieweit sich die Methoden langfristig auch zur Anwendung beim Menschen eignen, müssen weitere Studien zeigen. 

Lesen Sie hierzu auch unsere FAQ „Gibt es eine Stammzelltherapie zur Behandlung von Lungenkrankheiten?“

PD Dr. med. Henrik Watz, LungenClinic Grosshansdorf

• Sunita Sharma: Integrative Genomics of Emphysema-Associated Genes: Are We Closer to Identifying the Genetic Determinants of Lung Function? Am J Respir Cell Mol Biol. 2017 Oct; 57(4):377-378. doi: 10.1165/rcmb.2017-0212ED.

 

• Graig, J.M. et al.: Immune-mediated inflammation in the pathogenesis of emphysema: insights from mouse models. Cell Tissue Res. 2017 Mar; 367(3):591-605. doi: 10.1007/s00441-016-2567-7.

 

• Stanley, S.E. et al.: Telomerase and the Genetics of Emphysema Susceptibility. Implications for Pathogenesis Paradigms and Patient Care. Ann Am Thorac Soc. 2016 Dec;13 Suppl 5:S447-S451. doi: 10.1513/AnnalsATS.201609-718AW.

 

• Shah, P. L. et al.: Lung volume reduction for emphysema. Lancet Respir Med. 2017 Feb;5(2):147-156. doi: 10.1016/S2213-2600(16)30221-1.

 

• Skronska-Wasek, W. et al.: Reduced Frizzled receptor 4 expression prevents WNT/β-catenin-driven alveolar lung repair in COPD. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2017 doi: 10.1164/rccm.201605-0904OC

 

• Brandsma C. A., De Vries M., Costa R., Woldhuis R. R., Konigshoff M., Timens W.; Lung ageing and COPD: is there a role for ageing in abnormal tissue repair? European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society; Dec 31 2017; 10.1183/16000617.0073-2017; Epub;

 

• Kruk, D.M.L.W., et al.: Mesenchymal Stromal Cells to Regenerate Emphysema: On the Horizon? Respiration. 2018;96(2):148-158. doi: 10.1159/000488149.

 

• Torres-Durán, M. et al.: Alpha-1 antitrypsin deficiency: outstanding questions and future directions. Orphanet Journal of Rare Diseases, 2018 Volume 13, Article number: 114

Letzte Aktualisierung: 04.11.2019