COPD: Risikofaktoren

Die COPD-Ursachen können vielfältig sein. Hauptrisikofaktor für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist aber das Rauchen. Nur zehn bis zwanzig Prozent aller Betroffenen mit COPD haben in ihrem Leben nie geraucht. Grundsätzlich wird das Erkrankungsrisiko durch Faktoren erhöht, die Entzündungen in der Lunge auslösen und befeuern können. Neben Tabakrauch – ob aktiv oder passiv - zählen hierzu auch:

  • Genetische Veranlagungen (z.B. Alpha1-Antitrypsin-Mangel)
  • Berufsbedingtes Einatmen von Stäuben (z.B. Bergbau)
  • Luftschadstoffe
  • Infektionen der Atemwege in der Kindheit
  • Frühgeburt

Lesen Sie im Folgenden mehr zu den Risikofaktoren der chronisch obstruktiven Lungenkrankheit COPD. 

Rauchen und COPD – ob aktiv oder passiv

Rauchen ist mit Abstand der größte Risikofaktor für COPD. 80 bis 90 Prozent aller Betroffenen sind Raucher oder haben in der Vergangenheit geraucht. Nach Angaben der European Respiratory Society erkranken etwa 40 bis 50 Prozent aller lebenslangen Raucher an COPD, unter den Nierauchern sind es nur 10 Prozent. Dass nicht alle Raucher eine COPD entwickeln, spricht dafür, dass es genetische Faktoren gibt, die das individuelle Erkrankungsrisiko mitbestimmen und möglicherweise auch vor der Erkrankung schützen.

COPD-Risiko Rauchen. Bild eines rauchenden Mannes.
© simonaphoto - Fotolia.com

Wie Passivrauchen das COPD-Risiko beeinflusst ist weniger gut untersucht. Da die Ereignisse oft Jahrzehnte zurückliegen, ist es schwierig festzustellen, wie oft eine Person in ihrem Leben Passivrauch ausgesetzt war. Epidemiologische Studien der letzten Jahre haben allerdings gezeigt, dass Personen, die mit einem Raucher oder einer Raucherin zusammenleben, häufiger an einer COPD sterben als Menschen aus einem Nichtraucherhaushalt.

Kurz erklärt:

Nach Angaben der European Respiratory Society erkranken etwa 40 bis 50 Prozent aller lebenslangen Raucher an COPD, unter den Nierauchern sind es nur 10 Prozent.

So beeinträchtigt Rauchen die Lungenfunktion

Regelmäßiges Rauchen beschleunigt den normalen, altersgemäßen Abbau der Lungenfunktion. So sinkt die Einsekundenkapazität, der sogenannte FEV1-Wert von Nichtrauchern nach dem 25. Lebensjahr jährlich um etwa 20 bis 30 Milliliter (ml), der von Rauchern dagegen um 50 bis 60 ml.

Der Einfluss von Tabakrauch auf das Krankheitsrisiko und die Sterblichkeit hängt von der Zahl der gerauchten Zigaretten, dem aktuellen Raucherstatus und den "pack years" ab. Diese "Packungsjahre" lassen sich mit folgender Formel berechnen: 

Anzahl der Raucherjahre multipliziert mit der Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenpackungen. 

Rauchen in Deutschland

Laut aktuellen Zahlen rauchen in Deutschland etwa 27 Prozent der Männer und 21 Prozent der Frauen zumindest gelegentlich (Stand 2018). Unter Jugendlichen (12 bis 17 Jahren) sind es einer Untersuchung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) zufolge etwa 10 Prozent der Jungen und 6 Prozent der Mädchen, die zur Zigarette greifen. Besonders das Rauchverhalten der Eltern und Freunde spielt bei Heranwachsenden eine wichtige Rolle (s. Abbildung unten). Das durchschnittliche Einstiegsalter in Deutschland liegt laut BZgA zwischen dem 13. und 14. Lebensjahr.

Das soziale Umfeld beeinflusst das Rauchverhalten von Jugendlichen in Deutschland. Besonderen Einfluss haben rauchende Eltern und Freunde.
Rauchverhalten bei 11- bis 17-jährigen Jungen nach Faktoren der sozialen Umgebung ©Lungeninformationsdienst/Helmholtz Zentrum München (Abbildung nach Robert Koch Institut: KIGGS 2 (2014-2017)

Welchen Einfluss haben die Gene bei COPD?

Seit längerem ist bekannt, dass die individuelle Ausprägung der Lungenfunktion durch verschiedene Gene beeinflusst werden kann. Auch die Tatsache, dass COPD in manchen Familien gehäuft auftritt, legt nahe, dass die Veranlagung für die Krankheit auf genetischen Variationen beruht.

COPD und Gene. Grafik eines DNA-Moleküls.
© Zffoto - Fotolia.com

In den vergangenen Jahren haben Forschende einige Genorte identifiziert, die in Entzündungsreaktionen der Bronchialschleimhaut eingreifen. Bekannt sind zum Beispiel Punktmutationen für den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) in bestimmten Bevölkerungsgruppen. Und auch bei Rauchern wurde eine Genvariante gefunden, die offenbar die Entwicklung einer COPD begünstigt. Allerdings ist die Datenlage zum Einfluss der Gene noch nicht ganz eindeutig, da oft nur kleine Bevölkerungsgruppen untersucht wurden. Das heißt, es werden zwar mehr und mehr potenzielle Risikogene identifiziert, ob und inwieweit sie tatsächlich mit der Entstehung der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung in Zusammenhang stehen, muss aber noch weiter untersucht werden.

Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

Als wirklich gesichert gilt bisher, dass ein angeborener Mangel an Alpha-1-Antitrypsin (AAT-Mangel) das Risiko für COPD erhöht.

Das Enzym Alpha-1-Antitrypsin ist ein so genannter Proteinase-Inhibitor, das heißt, es hemmt normalerweise andere Enzyme, die Eiweiße abbauen. Fehlt AAT, sind die eiweißabbauenden Enzyme übermäßig aktiv und schädigen das Lungengerüst. Dies begünstigt die Entstehung eines Lungenemphysems.

Menschen mit einem angeborenen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel entwickeln COPD mit führender Emphysemkomponente oft schon vor dem 40. Lebensjahr. Die Störung ist allerdings selten: lediglich zwei von 10.000 Menschen der mitteleuropäischen Bevölkerung sind betroffen. In Deutschland geht man von etwa 8.000 bis 20.000 betroffenen Menschen aus. Unter den Patienten mit COPD haben etwa ein Prozent einen AAT-Mangel.

Erfahren Sie mehr zu diesem Krankheitsbild In unserem Kapitel "Alpha-1-Antitrypsin-Mangel".

Können Umwelteinflüsse COPD auslösen?

Ob sich akute und dauerhafte Luftverschmutzung auf die Häufigkeit und Sterblichkeitsrate von COPD auswirken wurde in verschiedenen Studien untersucht. So zeigt die europaweite APHEA-Studie (Air Pollution and Health: a European Approach), dass die Zahl der Krankenhausaufnahmen wegen COPD vom Grad der akuten Luftverschmutzung mit Ozon und Feinstaub abhängt.

Nach einer Studie des Instituts für Umweltmedizinische Forschung an der Universität Düsseldorf haben Personen, die weniger als 100 Meter von einer vielbefahrenen Straße entfernt wohnen, schlechtere Lungenfunktionswerte als Personen, die weiter weg wohnen. Gemessen wurde auch der Einfluss der Feinstaubkonzentration auf Lungenparameter.

Feinstaub aus Dieselruß im Elektronenmikroskop.
Feinstaub aus Dieselruß im Elektronenmikroskop, Foto: Helmholtz Zentrum München

Zwar steht fest, dass stark mit Schadstoffen belastete Luft in Städten und Ballungsräumen für Menschen mit bereits bestehenden Lungenerkrankungen schädlich ist. Ob und inwieweit belastete Außenluft als Ursache beziehungsweise begünstigender Faktor der COPD eine Rolle spielt, ist wissenschaftlich noch nicht geklärt.

Relativ sicher belegt ist hingegen, dass stark schadstoffbelastete Luft in Innenräumen, wie sie vor allem in Entwicklungsländern beim Kochen und Heizen durch z.B. Holz entsteht, zu den wichtigen Risikofaktoren für eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung zählt. Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass der Rauch, der aus Verbrennung von Naturmaterialien entsteht, ein ebenso wichtiger Risikofaktor sein könnte wie das Zigarettenrauchen. Hierzu gehören:

  • Holz
  • Kohle
  • Pflanzenteilen oder
  • Dung

COPD-Risiko durch den Beruf?

Menschen, die berufsbedingt Gasen, Stäuben oder Dämpfen ausgesetzt sind, entwickeln überproportional häufig eine COPD oder andere Lungenkrankheiten. Ein erhöhtes Risiko besteht zum Beispiel für

  • langjährige Beschäftigte im Bergbau und in der Getreideverladung,
  • für Menschen, die schweißen,
  • mit Mineralfasern umgehen oder
  • quarzhaltigen beziehungsweise chemischen Dämpfen ausgesetzt sind.

In Entwicklungsländern spielen auch berufliche Tätigkeiten an offenen Feuerstellen eine Rolle.

Infektionen der Atemwege und COPD-Risiko?

In der Lungenforschung ist es eine gängige Hypothese, dass häufige Infektionen der Atemwege chronische Lungenerkrankungen fördern. So besteht offenbar ein Zusammenhang zwischen häufigen und schweren Atemwegsinfektionen in der Kindheit und eingeschränkter Lungenfunktion beziehungsweise vermehrten Atemwegsbeschwerden im Erwachsenenalter. Jedoch ist die Studienlage zu diesem Thema noch nicht ganz eindeutig.

Für einen klaren Beweis müssten die Studienteilnehmer*innen über einen sehr langen Zeitraum beobachtet werden. Die bisher durchgeführten epidemiologischen Untersuchungen basieren zudem auf eigenen Angaben der Studienteilnehmer zu ihrer Krankengeschichte. Nichtsdestotrotz werden wiederholte Atemwegsinfektionen in der Kindheit zu den Risikofaktoren der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung COPD gezählt.

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Informationen zum Inhalt

Quellen:

Wissenschaftliche Beratung: PD Dr. med. Timm Greulich, Universitätsklinikum Gießen und Marburg

  • Vogelmeier, C. et al.: Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Stand 01.01.2018 
  • European Lung white book: Chronic obstructive pulmonary disease
  • Bui, D. S.et al.: Childhood predictors of lung function trajectories and future COPD risk: a prospective cohort study from the first to the sixth decade of life. In: The Lancet Respiratory Medicine, online publiziert am 5.4.2018
  • Diver, W. R. et al.: Secondhand Smoke Exposure in Childhood and Adulthood in Relation to Adult Mortality Among Never Smokers. In: American Journal of Preventive Medicine, 2018, Vol. 55, Issue 3
  • Zeiher, J. und Kuntz, B.: Rauchen bei Erwachsenen in Deutschland. Journal of Health Monitoring
  • Beutel, B. et al.: Übersicht COPD. Pneumologe (2017) 14: 35.
  • GBD 2015 Chronic Respiratory Disease Collaborators: Global, regional, and national deaths, prevalence, disability-adjusted life years, and years lived with disability for chronic obstructive pulmonary disease and asthma, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. In: Lancet Respiratory Medicine, online publiziert am 16. August 2017
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD, 2019 
  • IQWIG – gesundheitsinformation.de: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), 2018
  • Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.: S3-Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD, 2014, Leitlinie 020/005, gültig bis 01.01.2019
  • Peters A. et. al: Gesundheitliche Wirkung von Feinstaub – Epidemiologie der Kurzzeiteffekte. In: Umweltmedizinische Forschung und Praxis, 2002, 7(2). 101 - 115
  • Salvi, SS. et al.: Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers, In: The Lancet, 2009, 374(9691): 733-43

 

 

 

Letzte Aktualisierung:

22.02.2019

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