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Wie Schleim Bakterien abwehrt

Mucine – ein Hauptbestandteil des Schleimhautsekrets - erschweren es Bakterien, sich auf Schleimhäuten aneinander zu heften, und machen die Keime so unschädlich. Die Forscher, die diesen Abwehrmechanismus jetzt entschlüsselten, hoffen, damit neue Therapien bei Lungeninfektionen entwickeln zu können.

Gerade die Schleimhäute der Atemwege, die ja mit der Außenwelt in direktem Kontakt stehen, befinden sich im ständigen Kampf gegen eindringende, potenziell krankheitserregende Bakterien. Schon lange steht fest, dass das von Schleimhautzellen produzierte Sekret eine wichtige Barriere gegen bakterielle Infektionen bildet. Wie der Schleim das bewerkstelligt, war bislang aber unklar.

Doch ein Forscherteam um Marina Caldara und Katharina Ribbeck vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge brachte jetzt in Laborexperimenten Licht ins Dunkel. Dabei zeigte sich, dass Bakterien des Typs Pseudomonas aeruginosa beweglich blieben und sich nicht zu Zellklumpen zusammen lagerten, wenn sie in einer Nährlösung mit einem hohen Gehalt an Mucinen schwammen. Diese langkettigen, mit Zuckermolekülen bestückten Eiweißverbindungen sind ein wichtiger Bestandteil des menschlichen Schleimhautsekrets – und damit auch des Schleims in der Lunge.

Indem Bakterien sich aneinander heften und verklumpen – also so genannte Zellaggregate bilden – entziehen sie sich aber der körpereigenen Abwehr. Diesen für eine Infektion wichtigen Prozess können die Mucine offenbar unterbinden. „Das ist, als ob man seine Kinder in getrennten Zimmern unterbringt“, erklärt Katharina Ribbeck. „Dann gibt es keinen Ärger.“ Ihre Erkenntnisse könnten nach Ansicht von Ribbeck und ihren Kollegen dazu beitragen, neue Medikamente gegen bakterielle Lungeninfektionen zu entwickeln. Diese Wirkstoffe hätten gegenüber Antibiotika den Vorteil, dass sie Bakterien nicht abtöten sondern nur behindern. Dadurch könnten die Mikroben keine Resistenzen entwickeln, so die Forscher.

Quelle:
Caldara, M. et al.: Mucin Biopolymers Prevent Bacterial Aggregation by Retaining Cells in the Free-Swimming State. In: Current Biology, 8. November 2012, Epub ahead of print