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Zigarettenrauch: Anpassung durch zelluläre Funktionssteigerung

Zellen des Lungengewebes reagieren auf eine längerfristige, aber nicht toxische Exposition gegenüber Tabakrauch mit einer Funktionssteigerung. Dieser initial positive Adaptionsmechanismus kann in der Folge aber zu einer erhöhten Anfälligkeit der Zellen führen und so zu Lungenerkrankungen wie COPD beitragen.

Zigarettenrauch bedeutet für Zellen Stress, da vermehrt schädliche Radikale freigesetzt und entzündliche Signalwege aktiviert werden. Die Zellen reagieren darauf mit verschiedenen Anpassungsstrategien, um ihre Überlebenschancen zu steigern. So kommt es unter Zellstress zu einer vermehrten Fusion und Aktivität von Mitochondrien – den Kraftwerken der Zellen.

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben in einer aktuellen Studie untersucht, wie die Alveolarzellen des Lungengewebes auf eine chronische, aber milde Exposition gegenüber Extrakten aus Zigarettenrauch reagieren: Die Zellen zeigten eine erhöhte mitochondriale Aktivität, ohne dass es dabei zu schädlichen Veränderungen kam.

Dieser initial schützende Effekt in den Zellen bei milder Tabakexposition kann langfristig jedoch ein erhöhtes Zellrisiko bedeuten. Die gesteigerte Zellaktivität ist erschöpflich und macht die Zellen anfälliger für weitere Stressfaktoren. Die Autoren schlussfolgern daher, dass die induzierte mitochondriale Überfunktion zunächst eine schützende Stressreaktion darstellt, später aber zur Entstehung von Gewebsschädigungen, beispielsweise bei der COPD, beitragen könnte.


Quelle:
Ballweg, K. et al.: Cigarette smoke extract affects mitochondrial function in alveolar epithelial cells. In: American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology, 2014, doi: 10.1152/ajplung.00180.2014