Wachstumsfaktor zur Vorbeugung gegen bakterielle Lungenentzündungen?
Der Wachstumsfaktor Flt3L gilt als einer der molekularen Hoffnungsträger in der Krebstherapie sowie zur Vorbeugung gegen bakterielle Infektionen, unter anderem in der Lunge. Eine neue Studie der Medizinischen Hochschule Hannover hat die Rolle von Flt3L nun genauer untersucht.
Allein in Deutschland erkranken jährlich etwa 740.000 Menschen an einer Pneumonie. Weltweit versterben mehr Kinder im Alter unter fünf Jahren an einer Lungenentzündung als an Malaria, einer HIV-Infektion und Masern zusammen. Daher suchen Wissenschaftler dringlich nach Möglichkeiten, dieser Krankheit vorzubeugen. Ihr Augenmerk richten sie dabei vor allem auf die Bakterienart Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken), den mit Abstand häufigsten Erreger für bakterielle Lungenentzündungen.
Es gab Hinweise, dass der Wachstumsfaktor Flt3L, der das Wachstum von Immunzellen, sogenannter dendritischer Zellen, fördert, eine abwehrstärkende Wirkung bei bakteriellen Lungenentzündungen haben könnte. Bislang war aber nicht klar, welcher Mechanismus sich dahinter verbirgt. Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover haben nun im Mausmodell untersucht, ob eine erhöhte Verfügbarkeit von Flt3L tatsächlich eine schützende Wirkung bei Lungeninfektionen hat.
Es zeigte sich, dass Mäuse, denen vor der Infektion mit Pneumokokken der Wachstumsfaktor Flt3L verabreicht wurde, mehr dendritische Zellen produzierten. Gleichzeitig erhöhte sich jedoch auch ihre Lungenpermeabilität, was auf eine Lungenschädigung hinweist. Fehlte den Mäusen Flt3L, waren deutlich weniger dendritische Zellen nachweisbar, die Lungenschädigung war allerdings von ähnlichem Ausmaß wie unter Flt3L-Gabe. Wenn allerdings den Pneumokokken das Toxin PLY (Pneumolysin) fehlte, reduzierten sich sowohl Entzündungsmarker als auch Lungenpermeabilität.
Die Wissenschaftler kommen zu dem Schluss, dass der Wachstumsfaktor Flt3L eine wichtige Rolle bei der Lungenentzündung nach Pneumokokkeninfektionen spielt. Eine besondere Bedeutung kommt hierbei dem bakteriellen Toxin PLY der Pneumokokken zu. Die im Mausmodell erhobenen Befunde lassen den Schluss zu, dass die Gabe von Flt3L beim Menschen keine Verbesserung der Infektabwehr der Lunge gegen Pneumokokken erwarten lässt.
Quelle:
Brumshagen, C. et al.: FMS-like tyrosine kinase 3 ligand treatment of mice aggravates acute lung injury in response to Streptococcus pneumoniae: role of pneumolysin. - Infect Immun 2012 Dec; 80(12):4281-90 doi: 10.1128/IAI.00854-12. Epub 2012 Sep 24.
