Lungenhochdruck: molekularer Signalweg entschlüsselt

10. Mär 2014

Forscher der Universität Bonn haben einen Signalweg entschlüsselt, der zu Lungenhochdruck führt. Dabei entstehen Botenstoffe, die eine Verengung der Lungengefäße bewirken. In der Folge steigt der Gefäßwiderstand und damit der Druck im Lungenkreislauf, berichten die Wissenschaftler im Fachjournal PNAS.

Schema von Herz, Kreislauf und Lunge. Alle 3 Organe sind von der Erkrankung Lungenhochdruck betroffen.

Bild: fotolia

Herrscht in schlecht belüfteten Lungenanteilen ein Sauerstoffmangel, verengen sich die Gefäße und es kann ein Lungenhochdruck entstehen. Bislang sind nicht alle Mechanismen bekannt, die an dieser Reaktion beteiligt sind.

Einen wichtigen Signalweg konnten die deutschen Wissenschaftler nun aufdecken. Sie fanden heraus, dass bei Sauerstoffmangel vermehrt Arachidonylethanolamid gebildet wird. Dieses wird von dem Enzym FAAH zu sogenannten Lipidmediatoren umgewandelt, die direkt zu einer Gefäßverengung führen.

Blockierten die Wissenschaftler den Signalweg im Tierexperiment an verschiedenen Stellen, blieb der Druckanstieg deutlich geringer. Damit – so hofft das Team – könnte ein neuer Ansatzpunkt für die Entwicklung von Therapien gegen Lungenhochdruck entdeckt sein. Weitere Untersuchungen sollen klären, ob die Hemmstoffe der Signalkette auch beim Menschen eingesetzt werden könnten.

Quelle:    
Universität Bonn: Gefährlicher Druckanstieg in den Gefäßen. Pressemitteilung vom 28. Oktober 2013.

Wenzel, D. et al.: Endocannabinoid anandamide mediates hypoxic pulmonary vasoconstriction, In: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), DOI: 10.1073/pnas.1308130110.


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