Dickkopf beeinflusst Lungenfibrose
Eine Proteinfamilie namens „Dickkopf“ ist an der Entstehung von idiopathischer Lungenfibrose beteiligt. Das haben Wissenschaftler des Lungenforschungszentrums CPC in München herausgefunden.
Eine Proteinfamilie namens „Dickkopf“ ist an der Entstehung von idiopathischer Lungenfibrose beteiligt. Das haben Wissenschaftler des Lungenforschungszentrums CPC in München herausgefunden. Sie verglichen dafür Lungengewebsproben von Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose (IPF) mit gesundem Gewebe von Organspendern. Dabei untersuchten sie Proteine, die den für die Lungenentwicklung wichtigen WNT-Signalweg beeinflussen. Bei IPF-Patienten ist derWNT-Signalweg aktiv, weshalb die Forscher vermuteten, dass die krankhaften Gewebeveränderungen der Lunge durch eine fehlerhafte Regulierung dieses Signalweges entstehen.
Tatsächlich zeigte sich, dass das Protein Dickkopf 1 (DKK1) bei IPF-Patienten im Übermaß vorhanden ist, vor allem in den Bronchien. Dort sind einige Zellen von Natur aus stark teilungsaktiv, damit das Gewebe repariert werden kann. Die Zellteilung wird dabei auch vom WNT-Signalweg reguliert und DKK1 kann diesen Prozess beeinflussen. Da DKK1 aber bei IPF Patienten in unnatürlichen Mengen vorliegt, kommt es zu einer gestörten Regulierung des WNT-Signalweges und damit zu Gewebeveränderungen. Für zukünftige Therapien stellen Dickkopf-Proteine einen möglichen Angriffspunkt dar, der noch genauer untersucht werden muss.
Quelle:
Pfaff, E-M. et al.: Dickkopf proteins influence lung epithelial cell proliferation in idiopathic pulmonary Fibrosis. - Eur Respir J 2011; 37:79–87
