Protein-Schredder fördert Entstehung von Lungenfibrose

20. Aug 2015

Das sogenannte Proteasom ist eine Art molekularer Schredder, der fehlerhafte und überflüssige Proteine recycelt. Er hilft so der Zelle ‚Ordnung zu halten‘ und kein Material zu verschwenden. Wissenschaftler haben nun allerdings herausgefunden, dass eine erhöhte Aktivität des Proteasoms auch mit der Entstehung von Lungenfibrose einhergehen kann. Die Ergebnisse wurden im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine veröffentlicht.

Quelle Fotolia / B. Boissonnet

Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine sehr aggressive Form der Lungenfibrose, die eine besonders schlechte Prognose hat. Bei dieser schweren Erkrankung kommt es zu einer massiven Anreicherung von Binde- und Narbengewebe durch sogenannte Myofibroblasten in der Lunge. Dies führt zum zunehmenden Verlust der Lungenfunktion. Forscher des Helmholtz Zentrums München haben nun einen neuen Mechanismus entdeckt, der zur Entstehung der Krankheit beiträgt.

Bei ihren Untersuchungen stellten die Lungenexperten fest, dass sowohl in vitro als auch in vivo und in fibrotischem Gewebe von IPF-Patienten ein erhöhter Proteinumsatz stattfand. Speziell bei der Umwandlung von normalen Bindegewebszellen in die unerwünschten Myofibroblasten zeigte sich das Proteasom besonders aktiv. „Zudem konnten wir umgekehrt zeigen, dass eine gezielte Hemmung des Proteasoms die Umwandlung von menschlichen Fibroblasten der Lunge in Myofibroblasten verhindert. Das bestätigt die essentielle Rolle der Aktivierung des proteasomalen Proteinabbaus für diesen pathologischen Prozess“, so die Studienleiterin PD Dr. Silke Meiners.

„Das Verständnis der Mechanismen, die zur einer Erkrankungen wie der IPF führen, trägt dazu bei, dass wir innovative Ansatzpunkte erkennen, die einen therapeutischen Eingriff erlauben“, so Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Direktor des Instituts für Lungenbiologie. In weiteren Studien wollen die Helmholtz-Wissenschaftler nun den therapeutischen Einsatz von Substanzen testen, die gezielt das Proteasom hemmen. Auch die Suche nach neuen Stoffen, die dazu in der Lage sind, steht auf ihrer Agenda. Zudem spekulieren die Lungenforscher, dass eine Aktivierung des Proteasoms generell bei fibrotischen Erkrankungen, wie beispielsweise des Herzens und der Niere, auftreten könnte, da auch hier die Aktivierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten der krankhaften fibrotischen Gewebsveränderung zu Grunde liegt.


Quellen:
Semren, N. et al. : Regulation of 26S proteasome activity in pulmonary fibrosis. In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2015, DOI: 10.1164/rccm.201412-2270OC

Helmholtz Zentrum München: Erhöhter Proteinumsatz trägt zur Entstehung von Lungenfibrose bei. - Pressemitteilung vom 27. Juli 2015

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