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		<title>Lungeninformationsdienst: Aktuelles</title>
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			<title>Lungeninformationsdienst: Aktuelles</title>
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		<lastBuildDate>Fri, 18 May 2012 11:07:00 +0200</lastBuildDate>
		
		
		<item>
			<title>Mannitol verbessert Lungenfunktion</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16403/index.html</link>
			<description>Die langfristige Inhalation von Mannitol als Ergänzung zur Standardtherapie bei Mukoviszidose führt zu einer anhaltenden Verbesserung der Lungenfunktion. Zu diesem Ergebnis kam eine US-Studie mit mehr als 300 Patienten.</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/Galina_Mikhalishina_fotolia_web.jpg" width="210" height="135" border="0" alt="Inhaliergerät" title="Inhaliergerät" /><br />© Galina Mikhalishina - Fotolia<br /><strong>Die langfristige Inhalation von Mannitol als Ergänzung zur Standardtherapie bei Mukoviszidose führt zu einer anhaltenden Verbesserung der Lungenfunktion. Zu diesem Ergebnis kam eine US-Studie mit mehr als 300 Patienten.</strong> Iin den Atemwegen der Betroffenen sammelt sich zäher, kaum abzuhustender Schleim an, dies ist der zentrale Krankheitsprozess bei <b><link 19075>Mukoviszidose</link></b>. Die Inhalation von Mannitol macht den Schleim flüssiger und kann so dessen Abtransport aus der Lunge befördern. Eine kurzfristige Behandlung mit der den Wasseranteil des Schleims erhöhenden Substanz hat, wie Studien bereits zeigten, positive Auswirkungen auf die Lungenfunktion der Kranken.<br /><br />Wissenschaftler der University of Washington in Seattle untersuchten jetzt den Nutzen einer Dauertherapie. In der Studie inhalierten 192 Mukoviszidose-Patienten zusätzlich zu ihrer üblichen Therapie über 26-Wochen zweimal täglich 400 Milligramm Mannitol. Die 126 Kranken der Kontrollgruppe erhielten über den gleichen Zeitraum zweimal täglich 50 Milligramm der Substanz, was als eine nicht-wirksame Dosis gilt. Parameter für die Lungenfunktion war die funktionelle <b><link 13710>Ein-Sekunden-Kapazität</link></b> (FEV-1).<br /><br />Während der Studiendauer nahm der durchschnittliche FEV-1-Wert in beiden Gruppen zu, wobei der Anstieg in der Behandlungsgruppe größer war als in der Kontrollgruppe. Dieser positive Effekt blieb auch nach der Therapie noch bestehen – für weitere 26 Wochen. Ebenfalls positiv fällt daher auch das Fazit der Studienleiterin Dr. Moira Aitken aus: „Bei den Mukoviszidose-Patienten führte die Behandlung mit inhaliertem Mannitol zu über zwölf Monate hinweg bleibenden Verbesserungen der Lungenfunktion.“<br /><br /><b>Quelle: </b><br />Aitken, M.L. et al.: Long-Term Inhaled Dry Powder Mannitol in Cystic Fibrosis: An International Randomized Study. In: American Journal of Respiratorey and Critical Care Medicine, 2012, 185 (15): 645-652
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			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Fri, 18 May 2012 11:07:00 +0200</pubDate>
			
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			<title>Lungengewebe aus dem Labor</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16389/index.html</link>
			<description>Stammzell-Forschern der US-amerikanischen Harvard-Universität ist es erstmals gelungen, im Labor Lungengewebe zu züchten, welches die häufigste genetische Mutation bei Mukoviszidose aufweist. Dieser Durchbruch könnte die Entwicklung neuer Medikamente gegen die verhängnisvolle Erbkrankheit wesentlich beschleunigen.</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/lungenepithel_maus.jpg" width="210" height="135" border="0" alt="Lungenepithelgewebe der Maus" title="Lungenepithelgewebe der Maus" /><br />Lungenepithelgewebe der Maus (Translationales Lungenforschungszentrum CPC, Helmholtz Zentrum München)<br /><strong>Stammzell-Forschern der US-amerikanischen Harvard-Universität ist es erstmals gelungen, im Labor Lungengewebe zu züchten, welches die häufigste genetische Mutation bei Mukoviszidose aufweist. Dieser Durchbruch könnte die Entwicklung neuer Medikamente gegen die verhängnisvolle Erbkrankheit wesentlich beschleunigen.</strong> Bei ihren Versuchen wandelten die US-Wissenschaftler zunächst Hautzellen von <b><link 19075>Mukoviszidose</link></b>-Patienten in so genannte induziert pluripotente Stammzellen (iPS) um. Solche iPS-Zellen haben die Eigenschaft, sich als Vorläuferzellen in verschiedenste Zelltypen weiterentwickeln zu können. Aus ihnen züchteten die Forscher im Labor Lungenepithel mit der Delta F-508-Mutation. Diese Genmutation in der die Lunge auskleidenden Gewebsschicht ist bei Mitteleuropäern und unter der weißen Bevölkerung Nordamerikas für rund 70 Prozent aller Fälle von Mukoviszidose verantwortlich.<br /><br />Damit wurde erstmals ein Weg gefunden, krankheitsspezifisches menschliches Lungenepithel im Labor herzustellen – und zwar in unbegrenzten Mengen. Für die Wissenschaft ein wichtiger Durchbruch. Denn bislang war man sowohl bei der Erforschung der Krankheitsmechanismen, als auch bei der Suche und Erprobung neuer Medikamente auf Tiermodelle und sehr eingeschränkt verfügbare Gewebeproben aus den Lungen Betroffener angewiesen. Ab sofort ist es möglich, Millionen von Zellen für die Entwicklung und Testung neuer Medikamente herzustellen, erläuterte Doug Melton. Er erwarte dadurch nun auf diesem Gebiet schnelle Fortschritte, so der Co-Direktor des Stammzell-Instituts in Harvard.<br /><br /><b>Quelle:</b><br /><br />Mou, H. et al.: <b><link http://www.massgeneral.org/regenmed/publications/Mou_et_el_CSC-2012.pdf - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Generation of Multipotent Lung and Airway Progenitors from Mouse ESCs and Patient-Specific Cystic Fibrosis iPSCs</link></b>. In: Cell Stem Cell, 2012, 10 (4): 385-397 (Letzter Abruf: 14.05.2012)
<b><br />Weitere Informationen:<br /></b><br /><b><link http://www.youtube.com/watch?v=Virb-fUUkBY - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Interview bei Youtube mit Jayaraj Rajagopal, Stammzellforscher Harvard Universität </link></b>(in englischer Sprache)]]></content:encoded>
			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Mon, 14 May 2012 09:16:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Erstes Mukoviszidose-Medikament bekämpft Ursache </title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16358/index.html</link>
			<description>Die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA hat Anfang des Jahres das erste Medikament zur Behandlung der Mukoviszidose zugelassen, das den ursächlichen Gendefekt mildert und somit eine kausale Therapie ermöglicht. Die europäische Zulassung des Wirkstoffs Ivacaftor wird derzeit noch geprüft.
</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/_c__Sergey_Dashkevich_-_Fotolia.com.jpg" width="210" height="135" border="0" alt="Medikament auf Dollarnote" title="Medikament auf Dollarnote" /><br />© Sergey Dashkevich - Fotolia.com<br /><strong>Die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA hat Anfang des Jahres das erste Medikament zur Behandlung der Mukoviszidose zugelassen, das den ursächlichen Gendefekt mildert und somit eine kausale Therapie ermöglicht. Die europäische Zulassung des Wirkstoffs Ivacaftor wird derzeit noch geprüft.
</strong> Allerdings wirkt das unter dem Handelsnamen Kalydeco in den USA erhältliche Medikament nur bei etwa vier Prozent aller <b><link 19075>Mukoviszidose</link></b>-Patienten. Ihre Erkrankung wird durch eine ganz bestimmte Genmutation, die Mutation G551D im Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator Gen, verursacht. Diese Genveränderung beeinträchtigt die Herstellung und Funktion von Chloridkanälen in der Zellmembran. Dadurch wird ein für die korrekte Produktion von Lungensekret entscheidender Schritt - der Transport von Chloridionen vom Zellinnern nach außen - gestört.<br /><br />Der Wirkstoff Ivacaftor verbessert die Funktion des defekten Chloridkanals, in dem er dessen Öffnungszeiten verlängert. Das deshalb auch als CTRF-Potentiator bezeichnete Mittel setzt also erstmals direkt an der zu Grunde liegenden Störung an. Zwar behebt Ivacaftor das Problem nicht vollständig. Doch Studien haben gezeigt, dass eine Behandlung mit dem in Tablettenform verabreichten Medikament bei Patienten mit der G551D-Mutation die Lungenfunktion stark verbessert. Und auch auf andere Aspekte wie das Körpergewicht wirkte sich die Therapie günstig aus. Deshalb hat die zuständige Behörde Ivacaftor zum 1. Februar in den USA zugelassen und in einer begleitenden Erklärung als „therapeutischen Durchbruch“ bezeichnet. Die europäische Zulassung wird bereits geprüft, eine Entscheidung steht momentan noch aus.<br /><br /><b>Quellen:</b><br />U.S. Food and Drug Administration: <b><link http://presseerklärung der u.s. food>Presseerklärung vom 31. Januar 2011</link></b><br /> <br />Ledford, H.: <b><link http://www.nature.com/news/drug-bests-cystic-fibrosis-mutation-1.9983 - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Drug bests cystic-fibrosis mutation</link></b>. In: Nature News, 7. Februar 2012
Merk, D.: <b><link http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=41101 - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Mukoviszidose - Erster Wirkstoff für kausale Therapie</link></b>.- In: Pharmazeutische Zeitung, 2012: 9/2012
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			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Tue, 08 May 2012 11:45:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Neuer Mukoviszidose-Biomarker</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16354/index.html</link>
			<description>Krebs, Diabetes, Rheuma – das Eiweiß mit dem Fachkürzel YKL-40 steht mit vielen Krankheiten in Zusammenhang. Dass das Protein auch als Biomarker bei Mukoviszidose dienen könnte, zeigt eine Studie, an der Wissenschaftler des Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) beteiligt waren.</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/YKL-40_web.jpg" width="215" height="135" border="0" alt="" /><br />Kristallstruktur von YKL-40. Quelle: Jena Library of Biological Macromolecules.<br /><strong>Krebs, Diabetes, Rheuma – das Eiweiß mit dem Fachkürzel YKL-40 steht mit vielen Krankheiten in Zusammenhang. Dass das Protein auch als Biomarker bei Mukoviszidose dienen könnte, zeigt eine Studie, an der Wissenschaftler des Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) beteiligt waren.</strong> Oft sind es mehrere Forschungsergebnisse, die Wissenschaftler auf eine neue Idee bringen. So war bereits bekannt, dass der Gehalt an dem Eiweiß YKL-40 bei Patienten mit schwerem <b><link 10563 - - "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Asthma</link></b> und <b><link 10813>chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD)</link></b> ansteigt. Eine andere Studie hatte gezeigt, dass dieses Protein von <b><link 10596#40343>neutrophilen Granulozyten</link></b> freigesetzt wird. Diese zu den weißen Blutkörperchen gehörenden Immunzellen wandern bei Asthma und COPD ins Lungengewebe ein. Dort tragen sie maßgeblich zu dem Entzündungsgeschehen bei, das mit beiden Krankheiten einhergeht.<br /><br />Genau diese neutrophilen Granulozyten infiltrieren aber auch die Lunge von <b><link 19075>Mukoviszidose</link></b>-Patienten, was vermuten ließ, dass das von ihnen freigesetzte YKL-40 bei der schweren Erbkrankheit eine Schlüsselrolle spielen könnte. Diese Hypothese hat ein Forscherteam, dem auch Wissenschaftler der <b><link http://www.dzg-lungenforschung.de/themenmenue/partner/partner-im-dzl/index.html - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">DZL-Standorte</link></b> in München und Heidelberg angehörten, geprüft und bestätigt. Sie stellten sowohl im Blut als auch im <b><link 10596#40394>Sputum</link></b> von Mukoviszidose-Patienten erhöhte Werte des Proteins fest – bis zu 30-fach höher als das Niveau gesunder Vergleichspersonen. Außerdem bestand ein Zusammenhang zwischen der Höhe des YKL-40-Spiegels im Sputum und der Schwere der pulmonalen Obstruktion, das heißt der Verengung des Bronchialsystems. Anders gesagt: YKL-40-Wert und Lungenfunktion sind miteinander korreliert. Damit sei YKL-40 ein „potenzieller Biomarker“ der Lungenbeteiligung bei Mukoviszidose, so die Forscher. <br /><br /><b>Quelle:</b><br />Hector, a. et al.: The Chitinase-Like Protein YKL-40 Modulates Cystic Fibrosis Lung Disease. In: PLOS ONE, 2011, 6 (9): e24399
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			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Mon, 07 May 2012 14:18:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Antibiotika-Therapie zu Hause?</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16345/index.html</link>
			<description>Diese Frage stellt sich, wenn Mukoviszidose-Patienten eine längerfristige intravenöse Antibiotika-Therapie benötigen. Eine Entscheidung, die von der individuellen Situation abhängig gemacht werden sollte, lautet jetzt die Antwort aus einer Untersuchung der Cochrane-Collaboration*.
</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/_c_-sudok1---Fotolia.com_web.jpg" width="215" height="135" border="0" alt="Infusion" title="Infusion" /><br />© sudok1 - Fotolia<br /><strong>Diese Frage stellt sich, wenn Mukoviszidose-Patienten eine längerfristige intravenöse Antibiotika-Therapie benötigen. Eine Entscheidung, die von der individuellen Situation abhängig gemacht werden sollte, lautet jetzt die Antwort aus einer Untersuchung der Cochrane-Collaboration*.
</strong> Wegen wiederkehrender bakterieller Infektionen der Bronchien müssen <b><link 19075>Mukoviszidose</link></b>-Patienten oft mehrere Wochen intravenös, also über die Vene, mit Antibiotika behandelt werden. Die Therapie erfolgt in der Regel im Krankenhaus, was sowohl kostenintensiv für das Gesundheitssystem ist als auch die Lebensqualität der Betroffenen und ihrer Familien beeinträchtigt. Anlass genug für Wissenschaftler der <b><link http://www.cochrane.de/de/arbeitsgebiet-cc - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Cochrane-Collaboration</link></b> zu untersuchen, ob die Behandlung auch zu Hause vorgenommen werden kann.<br /><br />In Hinblick auf den Therapieerfolg, Komplikationen oder unerwünschte Nebenwirkungen fanden die Experten für evidenzbasierte Medizin keine signifikanten Unterschiede. Bei der Lebensqualität hielten sich Vor- und Nachteile die Waage. So waren die daheim behandelten Patienten in ihrem Alltag und ihrem Sozialleben weniger gestört, fühlten sich aber häufiger müde und angestrengt. Dies führen die Wissenschaftler auf höhere Aktivität in den eigenen vier Wänden zurück.<br />&nbsp;<br />Deshalb, so ihr Fazit, sollte die Entscheidung, ob eine längerfristige intravenöse Antibiotika-Therapie zu Hause durchgeführt werden kann, auf Basis der individuellen Situation der Kranken erfolgen. Eine wichtige Voraussetzung sei auch, dass im örtlichen Umfeld die notwendigen medizinischen Fachkräfte zur Verfügung stehen.<br /><br /><b>Quelle:</b><br />Balaguer, A. et al.: Home versus hospital intravenous antibiotic therapy for cystic fibrosis. In: Cochrane Database of Systematic Reviews, 2012, 14. März, 3:CD001917<br /><br />*Cochrane Collaboration: <b><link http://www.cochrane.de/de/arbeitsgebiet-cc - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">http://www.cochrane.de/de/arbeitsgebiet-cc</link></b>
]]></content:encoded>
			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Fri, 04 May 2012 11:41:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>3. Mai Premiere: Dokufilm über Mukoviszidose</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16339/index.html</link>
			<description>„Der achte Sommer“ ist eine berührende und sehr persönliche Dokumentation über ein mukoviszidosekrankes Paar. Am 3. Mai feiert der Film in Berlin Premiere, am 15. Mai wird er auf 3Sat ausgestrahlt.</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/chrisalinefussy_klein.jpg" width="215" height="135" border="0" alt="Filmplakat Der Achte Sommer - Schramm-Matthes Film und WDR / 3sat" title="Filmplakat Der Achte Sommer - Schramm-Matthes Film und WDR / 3sat" /><br />Schramm-Matthes Film und WDR / 3sat <br /><strong>„Der achte Sommer“ ist eine berührende und sehr persönliche Dokumentation über ein mukoviszidosekrankes Paar. Am 3. Mai feiert der Film in Berlin Premiere, am 15. Mai wird er auf 3Sat ausgestrahlt.</strong> „Mit 18 bist du tot.“ Als Chris diesen Satz hört, ist er 16. Als er sich in Aline verliebt, ist er etwa dreißig und wie alle frisch Verliebten voller Pläne und Träume. Doch Chris und Aline sind kein gewöhnliches Paar. Sie leiden beide an <b><link 19075>Mukoviszidose</link></b>. 
In ihrem achten gemeinsamen Jahr beschließen Aline und Chris, sich von einem Filmteam begleiten zu lassen. Aber dann rückt die unheilbare Krankheit, der sie bislang so wenig Raum wie möglich einräumten, rasch in den Mittelpunkt ihres Lebens. Chris Zustand verschlechtert sich so sehr, dass er ohne Sauerstoff nur noch wenige Schritte laufen kann. Seine einzige Chance ist eine <b><link 16699>Lungentransplantation</link></b>. 
Chris wird auf die Warteliste gesetzt. Damit beginnt ein Wettlauf gegen die Zeit. Die öffentliche <b>Kinopremiere </b>von „Der achte Sommer“ läuft am <b>3. Mai</b> im <b><link http://www.babylonberlin.de/ - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Berliner Babylon Mitte</link></b> ansehen. Am <b>15. Mai</b> um 22:25 Uhr wird die 85-minütige Dokumentation <b>auf 3Sat</b> ausgestrahlt. Ein Film, der Mukoviszidose-Patienten, ihren Angehörigen und auch allen anderen Menschen in schwierigen Lebenssituationen Mut machen will. ]]></content:encoded>
			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Thu, 03 May 2012 13:59:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Unterschiede zwischen COPD und Asthma</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16323/index.html</link>
			<description>Am 01. Mai ist Welt-Asthmatag. Lesen Sie, worin sich Asthma bronchiale und COPD unterscheiden.</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/Fotolia_33027965_XS__c__borissos.jpg" width="210" height="135" border="0" alt="rote und blaue Pillen" title="rote und blaue Pillen" /><br />Fotolia © borissos<br /><strong>Am 01. Mai ist Welt-Asthmatag. Lesen Sie, worin sich Asthma bronchiale und COPD unterscheiden.</strong> Die Patientenorganisation Lungenemphysem - COPD Deutschland fasst die wesentlichen Unterschiede zwischen Asthma bronchiale und der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung COPD zusammen.
<b><link 10563>Asthma bronchiale</link></b> und <b><link 10813>COPD</link></b> sind häufig vorkommende Erkrankungen mit immer größerer sozioökonomischer Bedeutung – also echte Volkskrankheiten. Allerdings handelt es sich um zwei völlig verschiedene Krankheitsbilder, die sich in Ursachen, Verlauf und Prognose unterscheiden und trotz ähnlicher Symptome wie Luftnot unterschiedliche Therapien erfordern. Eine genaue Diagnose ist daher außerordentlich wichtig. <br /><br /><b>COPD</b><br /><b><link 10813>COPD </link></b>wird in erster Linie durch Rauchen verursacht. Erstes Anzeichen ist Husten, der mit der Zeit immer hartnäckiger wird und die Betroffenen vor allem morgens quält. Hinzu kommt Auswurf, der langsam zäher wird und immer schwerer abzuhusten ist. Die Patienten leiden unter Atemnot, zunächst nur bei Belastung, später auch in Ruhe. Die Krankheit hat im Regelfall einen fortschreitenden Verlauf. <br /><br />Nach WHO-Definition liegt eine <b><link 11521#43079>chronische Bronchitis</link></b> dann vor, wenn Husten und Auswurf über wenigstens drei Monate in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren bestehen. Kennzeichen einer chronisch-obstruktiven Bronchitis ist außerdem eine dauerhafte Atemwegsverengung (Obstruktion), die keine größeren Veränderungen (Variabilität) aufweist.<br /><br /><b>Lungenemphysem</b><br />Beim <b><link 14082>Lungenemphysem</link></b> kommt es zu einer nicht wieder umkehrbaren (irreversiblen) Überblähung und Zerstörung der Lungenbläschen in den kleinsten Verästelungen der Bronchien. Dies geht bei den meisten Erkrankten mit einer erheblichen Einschränkung der Lungenfunktion einher. <br /><br /><b>Asthma</b><br /><b><link 10563>Asthma</link></b> ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen, die bei etwa zehn Prozent der kindlichen und fünf Prozent der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland vorkommt. Es handelt sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine bronchiale Überempfindlichkeit (Hyperreagibilität) und – im Gegensatz zur COPD – durch eine veränderliche (variable) Atemwegsobstruktion charakterisiert ist. <br /><br />Zur Unterscheidung von COPD und Asthma gibt es insgesamt neun Merkmale, die eine Differenzialdiagnostik erleichtern: Die drei wichtigsten beziehen sich auf das klinische Bild, die Reversibilität der Bronchialobstruktion und die Variabilität der bronchialen Hyperreaktivität. Zum Beispiel spricht eine vollständige Umkehrbarkeit (Reversibilität) der Atemwegsverengung im Regelfall für Asthma. Asthmatiker erleben einen häufigen und oft saisonalen Wechsel zwischen gesünderen und kränkeren Phasen. Dagegen hat die COPD einen fortschreitenden Verlauf mit kontinuierlicher oder in Schüben verlaufender Verschlechterung, auch Exazerbationen genannt.<br /><br />Patienten mit Merkmalen beider Erkrankungen können möglicherweise auch an einer Kombination aus Asthma und COPD erkrankt sein. Deren Behandlung sollte dann dem jeweiligen Schweregrad beider Erkrankungen angepasst werden.<br /><br /><b>Quelle: </b><br /><b><link http://www.lungenemphysem-copd.de/ - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Patientenorganisation Lungenemphysem-COPD Deutschland</link></b>: Unterschiede zwischen COPD und Asthma&nbsp; – Pressemitteilung 26. März 2012.<br /><br /><b>Weitere Informationen</b>:<br /><b><link http://www.lungenemphysem-copd.de/pages/public/symposium-lunge/symposium-2012/programmheft/programmheft-2012.pdf - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">Symposium Lunge am 09. Juni 2012</link></b>: COPD – Lungenemphysem – Asthma: Definition und Abgrenzung. - Vortrag Prof. Helmut Teschler, Ruhrlandklinik am Universitätsklinikum Essen<br /><br />
]]></content:encoded>
			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Mon, 30 Apr 2012 10:10:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Expertenforum &quot;Asthma im Kindesalter&quot;</title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16291/index.html</link>
			<description>Am 2. Mai findet in München das 2. Expertenforum des Lungeninformationsdienstes für Patienten, Angehörige und Ärzte statt. Asthma bronchiale im Kindesalter - Der Lungeninformationsdienst am Helmholtz Zentrum München hat das Thema seines 2. Expertenforums dieses Mal in Anknüpfung an den Welt-Asthmatag (1. Mai) ausgewählt.</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/expertenforum_fotolia.jpg" width="215" height="135" border="0" alt="" /><br /><br /><strong>Am 2. Mai findet in München das 2. Expertenforum des Lungeninformationsdienstes für Patienten, Angehörige und Ärzte statt. Asthma bronchiale im Kindesalter - Der Lungeninformationsdienst am Helmholtz Zentrum München hat das Thema seines 2. Expertenforums dieses Mal in Anknüpfung an den Welt-Asthmatag (1. Mai) ausgewählt.</strong> Wie wird <b><link 18925>Asthma bei Kindern</link></b> diagnostiziert? Welche Möglichkeiten der Behandlung kennt man heute? Und wohin geht die Forschung? Auf der Veranstaltung in München werden einen Nachmittag lang ausgewiesene Experten in kurzen Vorträgen den Stand des Wissens darlegen und für persönliche Fragen zur Verfügung stehen.<br /><br />Das <b><link 10553>Expertenforum</link></b> wendet sich an Betroffene, Angehörige, Ärzte und anderweitig Interessierte. Die Fortbildung ist von der Bayerischen Landesärztekammer mit 3 Punkten der Kategorie A anerkannt. 
Die Teilnehmer erhalten Gelegenheit für den persönlichen Kontakt mit Medizinern und Wissenschaftlern, aber auch für den Austausch mit Betroffenen, Kollegen und Vertretern von Selbsthilfeorganisationen und Betroffenen.<br /><br /><b>Programm und Anmeldung:</b><br /><br /><b><link 10553>www.lungeninformationsdienst.de </link></b>
]]></content:encoded>
			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Wed, 25 Apr 2012 14:34:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Nationales Register für schweres Asthma </title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16267/index.html</link>
			<description>Das nationale Register für schweres Asthma - German Asthma Net - hat Ende März den ersten kindlichen Patienten aufgenommen. Seit Dezember 2011 haben sich 30 Asthmazentren in Deutschland zusammengeschlossen, um ein nationales Patientenregister aufzubauen. Ziel ist es, mehr über Entstehung, Verlauf und neue Therapiemöglichkeiten von schwerem Asthma zu erfahren. Dafür wollen die Wissenschaftler möglichst viele Patienten – Erwachsene und Kinder - registrieren und ihre Krankheitsbilder umfassend charakterisieren. Auf lange Sicht soll damit die Behandlungssituation auch für jene fünf Prozent der Asthmatiker verbessert werden, für die bislang noch keine optimale Therapie etabliert ist.
</description>
			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/Fotolia_1970673__c_-carlosseller---Fotolia.com_klein.jpg" width="210" height="135" border="0" alt="Karteikasten" title="Karteikasten" /><br /><br /><strong>Das nationale Register für schweres Asthma - German Asthma Net - hat Ende März den ersten kindlichen Patienten aufgenommen. Seit Dezember 2011 haben sich 30 Asthmazentren in Deutschland zusammengeschlossen, um ein nationales Patientenregister aufzubauen. Ziel ist es, mehr über Entstehung, Verlauf und neue Therapiemöglichkeiten von schwerem Asthma zu erfahren. Dafür wollen die Wissenschaftler möglichst viele Patienten – Erwachsene und Kinder - registrieren und ihre Krankheitsbilder umfassend charakterisieren. Auf lange Sicht soll damit die Behandlungssituation auch für jene fünf Prozent der Asthmatiker verbessert werden, für die bislang noch keine optimale Therapie etabliert ist.
</strong> Schweres <b><link 10563>Asthma</link></b> ist noch nicht ausreichend gut erforscht. Die einzelnen Asthma-Zentren betreuen jeweils nur eine kleine Zahl von Patienten mit Asthma mit schweren Verlaufsformen. Das German Asthma Net, ein Zusammenschluss von 30 Asthma-Zentren in Deutschland, möchte dies nun mit dem Aufbau eines nationalen Registers ändern. Grundlage eines besseren Verständnisses des schweren Asthmas ist die Registrierung und auch die umfassende Charakterisierung (Phänotypisierung) einer größeren Patientenzahl. 
Zu den Zielen, die mit dem neuen Register erreicht werden sollen, gehört auch die Bewertung derzeitiger Behandlungsoptionen, die Entwicklung effektiverer und effizienterer Therapieoptionen, ein besseres Verständnis jener Mechanismen, die der Atemwegsentzündung zu Grunde liegen, und der strukturellen Veränderungen in den Atemwegen schwer erkrankter Asthmatiker.
In das Register aufgenommen werden kann, wer mindestens sechs Jahre alt ist, ein ärztlich diagnostiziertes Asthma bronchiale nachweist, hohen Therapiebedarf hat und seine <b><link 10904>Asthmasymptome</link></b> nur unzureichend kontrollieren kann. Interessierte können sich an die Registriergeschäftsstelle wenden oder sich direkt bei einem aktives Zentrum melden. <br /><br /><br /><b>Weitere Informationen zum German Asthma Net<br /></b><br /><b><link http://schweres asthma ist noch>http://www.german-asthma-net.de</link></b>
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			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Mon, 23 Apr 2012 12:45:00 +0200</pubDate>
			
		</item>
		
		<item>
			<title>Schützt Stillen Kinder vor Asthma? </title>
			<link>http://www.lungeninformationsdienst.de/themenmenue/aktuelles/news/aktuelles/article/16262/index.html</link>
			<description>Ob Stillen vor Asthma schützt, war bislang noch nicht endgültig geklärt. Münchner Forscher fanden nun in zwei epidemiologischen Studien, GINIplus und LISAplus, neue Hinweise: Bestimmte Genvarianten des Kindes könnten von Bedeutung dafür sein, ob Stillen einen Schutzeffekt vor Asthma bietet oder nicht. 
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			<content:encoded><![CDATA[<img src="http://www.lungeninformationsdienst.de/uploads/pics/_c__Tobilander_-_Fotolia.com.jpg" width="210" height="135" border="0" alt="Mutter stillt Baby" title="Mutter stillt Baby" /><br />© Tobilander - Fotolia.com<br /><strong>Ob Stillen vor Asthma schützt, war bislang noch nicht endgültig geklärt. Münchner Forscher fanden nun in zwei epidemiologischen Studien, GINIplus und LISAplus, neue Hinweise: Bestimmte Genvarianten des Kindes könnten von Bedeutung dafür sein, ob Stillen einen Schutzeffekt vor Asthma bietet oder nicht. 
</strong> Das sogenannte FADS-Gencluster ist wichtig für das Fettsäuremuster im Blut und in der Muttermilch. Bei Trägern der selteneren Genausprägung hat&nbsp; ausschließliches Stillen über mehr als drei Monate einen gewissen Schutzeffekt vor <b><link 18925>Asthma</link></b>, bei den anderen Studienteilnehmern nicht. Diese Erkenntnis aus der prospektiven Geburtskohortenstudien <b><link http://www.helmholtz-muenchen.de/epi/arbeitsgruppen/umweltepidemiologie/projects-projekte/lisa-plus/index.html - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">LISAplus</link></b> und <b><link http://www.helmholtz-muenchen.de/epi/arbeitsgruppen/umweltepidemiologie/projects-projekte/gini-plus/index.html - extern "Mit diesem Link verlassen Sie den Lungeninformationsdienst">GINIplus</link></b> mit insgesamt 2245 Studienteilnehmern könnte die zum Teil widersprüchlichen Ergebnisse vorangegangener Studien erklären.<br /><br />Wenn Kinder während der ersten drei bis vier Lebensmonate gestillt werden – ausschließlich oder in Kombination mit anderer Nahrung – senkt das ihr Risiko, später an Asthma zu erkranken. Kanadische und US-amerikanische Studien&nbsp; hatten einen solchen positiven Stilleffekt: Durch Stillen verbessert sich die <b><link 10570>Lungenfunktion</link></b> der Kinder -&nbsp; auch bei jenen, deren Mütter an Asthma leiden.<br />Die kanadische Metastudie hatte die Daten von mehr als 35.000 Teilnehmern (im Alter von 4 bis 6 und im Alter von 7 bis 9 Jahren) aus zehn prospektiven Studien sowie die Elternangaben zu etwaigen Asthmasymptomen oder -erkrankungen analysiert. Das Ergebnis: Sowohl reine Muttermilchernährung in den ersten drei bis vier Monaten als auch eine Kombination aus Muttermilch und Zufüttern senkt das Risiko einer späteren Asthmaerkrankung.<br /><br />Die US-Studie analysierte Daten von 1458 Kindern aus verschiedenen epidemiologischen Studien. Im Alter von nunmehr 12 Jahren wurde die Lungenfunktion der Kinder untersucht. Auch hier das Ergebnis: Stillen verbessert die Lungenfunktion. Insbesondere bei Kindern von an Asthma erkrankten Müttern waren die Effekte bei der forcierten Vitalkapazität (FVC) und Einsekundenkapazität (FEV1) besonders stark. Die US-Forscher vermuten aber, dass sich Stillen weniger auf die Asthmaanfälligkeit, sondern direkt auf das Lungenwachstum positiv auswirkt.<br /><br />Die Zusammenhänge zwischen Stillen und Asthma sind noch nicht ganz geklärt Die derzeit gültige Empfehlung möglichst alle Kinder zu stillen, kann aber nach der neuen Studie auf jeden Fall aufrechterhalten werden.<br /><br />
<b>Quellen:</b>
Standl, M. et al.: FADS gene cluster modulates the effect of breastfeeding on asthma. Results from the GINIplus and LISAplus studies. In: Allergy, 2012, 67 (1): 83-90<br /><br />Simons, E. et al.: Is breastfeeding protective against the development of asthma or wheezing in children? A systematic review and meta-analysis. In: Allergy Asthma Clin Immunol, 2011, 7 (Suppl. 2), doi: 10.1186/1710-1492-7-S2-A11<br /><br />Dogaru, C.M. et al.: Breastfeeding and Lung Function at School-Age: Does Maternal Asthma Modify the Effect? In: Am. J. Respir. Crit. Care Med. rccm 201108-1490OCFirst published online February 3, 2012 as doi: 10.1164/rccm.201108-1490 OC
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			<category>Lungeninfo Newsletter</category>
			
			
			<pubDate>Fri, 20 Apr 2012 09:10:00 +0200</pubDate>
			
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